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Fehlendes Protein im Zusammenhang mit frühen Anzeichen von Demenz

Forscher der University of Warwick im Vereinigten Königreich geben an, den ersten Nachweis erbracht zu haben, dass das Fehlen eines bestimmten Proteins - des sogenannten MK2 / 3-Proteins - mit frühen Anzeichen von Demenz in Verbindung gebracht wird. Sie veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Naturkommunikationen.
Dr. Corrêa sagt, dass es entscheidend ist zu verstehen, wie das Gehirn von der subzellulären zu der Systemebene funktioniert, damit Wissenschaftler Behandlungen für Demenz und andere altersbedingte Veränderungen entwickeln können.

In ihrer Studie erklären die Forscher, wie Informationen im Gehirn mit Neurotransmitter-Chemikalien übertragen werden, die von einem Neuron freigesetzt werden, die dann auf die Rezeptoren im nächsten Neuron in der Kette wirken (das als "postsynaptisches Neuron" bezeichnet wird).

Zentral für die Kommunikation und Speicherung dieser Information sind die Stacheln, die aus Neuronen herausragen. Das MK2 / 3-Protein reguliert die Form von Stacheln in postsynaptischen Neuronen. Neuronen, denen dieses Protein fehlt, haben schmalere, längere Dornen als richtig funktionierende postsynaptische Neurone mit MK2 / 3.

Was die Forscher in der neuen Studie zeigen, ist, dass die Form der Stacheln in den Neuronen ohne MK2 / 3 dazu führt, dass die Neuronen weniger miteinander kommunizieren können.

Es ist diese Fähigkeit, mit anderen Zellen zu kommunizieren, die es Neuronen ermöglicht, Erinnerungen anzupassen und sie für aktuelle Situationen relevanter zu machen. Die missgestalteten Neuronen sind daher weniger in der Lage, neue Erinnerungen zu gewinnen.

MK2 / 3 verändert die Form von Neuronen und verbessert ihre Fähigkeit, Erinnerungen zu gewinnen

"Die Verschlechterung der Gehirnfunktion tritt häufig auf, wenn wir älter werden, aber als Folge von Demenz oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen kann es früher im Leben der Menschen auftreten", sagt die leitende Forscherin und Autorin Dr. Sonia Corrêa.

Für Menschen mit frühen Anzeichen von Demenz wird es für sie schwieriger, Routineaufgaben zu erledigen. Dr. Corrêa erklärt, wie MK2 / 3 mit dieser kognitiven Veränderung verbunden ist:

"Wenn Sie zum Beispiel das Geschirr abwaschen, wenn Sie Ihr ganzes Leben lang mit der Hand gewaschen haben und dann einen Geschirrspüler kaufen, kann es für ältere Menschen oder Demenzkranke schwierig sein, sich die neuen Erinnerungen anzueignen, die notwendig sind, um die Maschine zu bedienen Ersetze die alte Methode, das Geschirr mit dem Neuen zu waschen, mental. Die Veränderung der Form des postsynaptischen Neurons aufgrund der Abwesenheit von MK2 / 3 korreliert stark mit dieser Unfähigkeit, die neuen Erinnerungen zu erhalten. "

Dr. Corrêa sagt, dass es entscheidend ist zu verstehen, wie das Gehirn von der subzellulären zu der Systemebene funktioniert, damit Wissenschaftler Behandlungen für Demenz und andere altersbedingte Veränderungen entwickeln können.

"Indem wir zum ersten Mal zeigen, dass das für die Neuronenkommunikation essenzielle MK2 / 3-Protein die Gedächtnisbildung optimieren muss, liefert diese Studie neue Erkenntnisse darüber, wie molekulare Mechanismen die Kognition regulieren", sagt sie.

"Angesichts ihrer wichtigen Rolle bei der Gedächtnisbildung sind MK2 / 3-Wege wichtige potenzielle pharmazeutische Ziele für die Behandlung von kognitiven Defiziten, die mit Alterung und Demenz einhergehen."

Vor kurzem, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie der Universität Oxford in Großbritannien, in der festgestellt wurde, dass Adipositas das Risiko für Demenz im frühen bis mittleren Lebensalter erhöhen kann. Interessanterweise fand die gleiche Studie heraus, dass Adipositas im späteren Leben eine schützende Wirkung gegen Demenz haben kann.

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