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Die Entdeckung von Molekülen kann zu neuen Medikamenten für Gehirn- und Rückenmarksverletzungen führen

Eine neue Studie zeigt, dass ein kleines Molekül, das von einem Pilz produziert wird, die Regeneration von Axonen stimulieren kann - der schlanken, "fadenförmigen Projektionen, die elektrische Signale übertragen" zwischen Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark. Die Forscher glauben, dass die Entdeckung zu dringend benötigten neuen Medikamenten führen könnte, die Schäden am zentralen Nervensystem reparieren.
Die Forscher fanden heraus, dass ein kleines Molekül namens Fusicoccin-A die Regeneration geschädigter Axone stimulierte. Dieses Bild der Wirkung der Behandlung zeigt Axone (angefärbte Gier) und die Spitzen der wachsenden Axone, genannt Wachstumskegel (rot gefärbt).
Bildnachweis: McGill University

Axonschaden ist ein Merkmal der Verletzung des zentralen Nervensystems, wie es bei traumatischen Hirnverletzungen, Schlaganfällen und Rückenmarksverletzungen auftritt. Es ist der Hauptgrund für die Behinderung, die aus diesen Bedingungen resultiert.

Leider, wenn sie einmal beschädigt sind, regenerieren sich die Axone nicht so leicht. Neuere Forschungsergebnisse legen nahe, dass Axone auch im Fall einer traumatischen Hirnverletzung auch noch Jahre nach der Verletzung weiter degenerieren können und möglicherweise eine Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer-ähnlichen Veränderungen im Gehirn spielen.

Die neue Studie - unter der Leitung der McGill University in Montreal, Kanada, und in der Zeitschrift veröffentlicht Neuron - betrifft eine Familie von Proteinen namens 14-3-3, die eine gewisse Fähigkeit zeigen, Nervenzellen oder Neuronen zu schützen.

Seniorautor Alyson Fournier, Professor für Neurologie und Neurochirurgie bei McGill, leitet ein Labor, das 14-3-3 erforscht und nach Möglichkeiten sucht, die Regeneration von Axonen zu stimulieren.

Axon Schaden betrifft Millionen von Menschen

Jedes Jahr gibt es in den Vereinigten Staaten mehr als 1,5 Millionen Fälle von Schädel-Hirn-Trauma mit jährlichen Gesundheitskosten von über 60 Milliarden Dollar.

Von den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) veröffentlichte Zahlen zeigen, dass jedes Jahr mehr als 795.000 Menschen in den USA einen Schlaganfall erleiden.

Schlaganfall ist die fünfthäufigste Todesursache in der Gesamtbevölkerung und die Hauptursache für ernsthafte langfristige Behinderung bei Erwachsenen in den USA; Mehr als die Hälfte der Schlaganfall-Überlebenden im Alter von 65 Jahren und älter erleben eine eingeschränkte Mobilität nach einem Schlaganfall. Die jährlichen Kosten eines Schlaganfalls für die Nation werden auf 33 Milliarden US-Dollar geschätzt - dazu gehören die Kosten für medizinische Versorgung, Medikamente und verpasste Arbeitstage.

Nach Angaben des National Spinal Cord Injury Statistischen Zentrums deuten Schätzungen aus mehreren Studien darauf hin, dass die Anzahl der Menschen in den USA, die mit einer Rückenmarksverletzung leben, zwischen 243.000 und 347.000 liegt. Die Anzahl der neuen Fälle pro Jahr liegt bei 17.000.

Axon-Schäden treten nicht nur bei Schlaganfällen und Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks auf, sondern auch bei vielen anderen Krankheiten, einschließlich multipler Sklerose und einer Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen.

Ausgangspunkt für die Medikamentenentwicklung

Während der Untersuchung der Forscher, Erstautor Andrew Kaplan, ein Ph.D. In Fourniers Gruppe stieß er auf ein kleines Molekül namens Fusicoccin-A, das von bestimmten Pilzen produziert wird. Er fand Hinweise, dass das Molekül die Wechselwirkungen zwischen 14-3-3 und anderen Proteinen in Pflanzen zu stabilisieren scheint.

Die Entdeckung führte das Team dazu, zu untersuchen, ob der Effekt, den Fusicoccin-A auf die 14-3-3-Proteine ??in Pflanzen hat, auch bei Tieren auftritt, und ob es dazu verwendet werden könnte, die Proteine ??zur Reparatur von Axonen zu nutzen.

Die Forscher testeten die Idee, indem sie mechanisch beschädigte Neuronen mit dem Molekül kultivierten. Kaplan sagt, dass, als er am nächsten Tag durch das Mikroskop schaute, "die Axone wie Unkraut wuchsen".

Er und seine Kollegen kommen zu dem Schluss, dass ihre Ergebnisse einen Ausgangspunkt für die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von Axonschäden bieten. Kaplan schlägt vor, dass zukünftige Forschung sich darauf konzentrieren sollte, die zugrunde liegenden Mechanismen zu entdecken, durch die Fusicoccin-A die Reparatur von Axonen stimuliert.

"Wir haben eine neuartige Strategie zur Förderung der Axonregeneration mit einer Familie kleiner Moleküle identifiziert, die ausgezeichnete Kandidaten für die künftige Medikamentenentwicklung sein könnten. Dies ist ein spannender Fortschritt, da das Feld Schwierigkeiten hat, Therapien zu finden und Ziele für Medikamente zu identifizieren, die die Axonreparatur stimulieren. "

Prof. Alyson Fournier

In ihrer Untersuchung deckten die Forscher eine mögliche Erklärung für ein Protein namens GCN1 auf, das an 14-3-3 bindet. Sie legen nahe, dass diese Bindung ein wichtiger Faktor für die Fähigkeit von Fusicoccin-A sein könnte, das Axonwachstum zu stimulieren, und weitere Untersuchungen könnten ergeben, dass die Bindung ein neues Ziel für Therapien sein könnte.

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