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Maus-Studie findet, dass Serotonin-Mangel Depression Risiko erhöht

Eine neue Studie von Forschern der Duke-Universität in Durham, North Carolina, stellt fest, dass serotoninarme Mäuse anfälliger für soziale Stressoren sind als eine Gruppe gesunder Kontrollmäuse.
Obwohl die normalen Mäuse nach der Behandlung mit Prozac reduzierte Depressionssymptome sahen, taten dies die Mäuse mit niedrigem Serotonin nicht.

Niedrige Serotoninspiegel wurden traditionell als eine Rolle bei Depressionen vermutet, aber es gibt wenig solide Beweise, die diese Hypothese unterstützen. Folglich haben sich Wissenschaftler zunehmend von der Low-Serotonin-Theorie entfernt und suchen stattdessen nach anderen möglichen Ursachen von Depression, wie dem Zusammenhang zwischen Stress und Entzündung und anderen Umweltfaktoren.

Letzten September, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die in. veröffentlicht wurde ACS Chemische Neurowissenschaften das ergab keinen Unterschied in den Verhaltensweisen zwischen Mäusen, denen Serotonin fehlte, und einer normalen Gruppe von Kontrollmäusen.

Aus diesem Befund folgerten die Forscher hinter dieser Studie - vom Dingell VA Medical Center und der Wayne State University School of Medicine, beide in Detroit, MI -, dass Serotonin kein dominierender Faktor bei Depressionen sein könnte. Stattdessen schlugen sie vor, dass das Risiko für den Zustand stattdessen aus einer Reihe verschiedener Faktoren bestehen könnte.

Aber das Duke - Papier - das in der veröffentlicht wird Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften - berichtet entgegengesetzte Ergebnisse zu dieser Studie.

Seniorautor Marc Caron, Professor für Zellbiologie an der Duke University of Medicine und Mitglied des Duke Institute for Brain Sciences, erklärt:

"Unsere Ergebnisse sind sehr aufregend, weil sie in einem genetisch definierten Tiermodell des Serotonin-Mangels etablieren, dass niedriges Serotonin zur Entwicklung von Depressionen als Reaktion auf psychosozialen Stress beitragen kann - und zum Scheitern von [selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern führen kann ] um Depressionen zu lindern. "

In ihrer Studie verwendeten die Duke-Forscher einen transgenen Mausstamm - Tph2KI -, der nur 20-40% des normalen Serotoninspiegels aufwies.

Das Team setzte die Mäuse Stress aus, indem es sie täglich für 7-10 Tage mit einer aggressiven, fremden Maus hielt. Um auf depressionsähnliches Verhalten zu testen, untersuchten die Forscher dann, ob die Testmäuse die Interaktion mit der fremden Maus vermeiden würden.

Die Kontrollmäuse zeigten diese Depressionssymptome nach einer Woche mit sozialem Stress nicht, aber die Serotonin-defizienten Mäuse taten dies. Beide Gruppen zeigten schließlich nach längerer Stressbelastung depressionsähnliche Symptome.

Die Mäuse mit depressionsähnlichen Symptomen wurden dann 3 Wochen lang mit Prozac behandelt. Obwohl die normalen Mäuse nach der Behandlung reduzierte Depressionssymptome sahen, taten dies die Tph2KI-Mäuse nicht.

Da es sich bei Prozac um einen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) handelt, der die Fähigkeit der Zellen zur "Rückgewinnung" von Serotonin blockiert, sagt Prof. Caron, dass das Antidepressivum bei Tieren mit niedrigem Serotoninspiegel weniger wirksam wäre.

Die Forscher glauben, dass dies erklären könnte, warum einige depressive Menschen auf eine Behandlung mit SSRIs nicht ansprechen.

Die laterale Habenula als Wirkstoffziel für behandlungsresistente Depression

Eine Gehirnregion, die als laterale Habenula bezeichnet wird, wurde durch einige Studien als potenzielles Wirkstoffziel für eine behandlungsresistente Depression untersucht. Die laterale Habenula wird auch als "Bestrafungsregion" des Gehirns bezeichnet, und Wissenschaftler denken, dass eine überaktive laterale Habenula Depression auslösen kann.

Um dies zu untersuchen, zielte das Team von Prof. Caron auf die lateralen Habenulae der Mäuse mit "Designer-Rezeptoren, die ausschließlich durch Designerdrogen aktiviert wurden". (DREADDs) - Designerdrogen, die die Aktivität bestimmter Neuronen kontrollieren.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass sie durch Hemmung der Neuronen in den lateralen Habenulae der Tph2KI-Mäuse mithilfe der DREADDs das soziale Vermeidungsverhalten dieser Mäuse umkehren konnten.

Obwohl dies ein vielversprechender erster Schritt zur Identifizierung von Angriffspunkten für behandlungsresistente Depressionen ist, sind die Forscher der Meinung, dass DREADDs nicht für den Einsatz beim Menschen geeignet sind.

"Der nächste Schritt ist, herauszufinden, wie wir diese Gehirnregion auf eine relativ nicht-invasive Weise abschalten können, die ein besseres therapeutisches Potenzial hätte", sagt Hauptautor Benjamin Sachs, ein Postdoc in der Gruppe von Prof. Caron.

Ein weiterer Befund aus der Forschung war, dass die Serotonin-defizienten Mäuse ein Signalmolekül - ?-Catenin - in verschiedenen Bereichen des Gehirns zu den normalen Mäusen produzierten, wenn sie sozialem Stress ausgesetzt waren.

Laut Sachs deutet dies darauf hin, dass ein Serotoninmangel einen schützenden Weg blockieren könnte, der ?-Catenin einschließt:

"Wenn wir identifizieren können, was sowohl stromaufwärts als auch stromabwärts von ?-Catenin liegt, könnten wir möglicherweise attraktive Wirkstoffziele finden, um diesen Weg zu aktivieren und die Widerstandsfähigkeit zu fördern."

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