Muskelparalyse beim Träumen von Schlaf, Mechanismus identifiziert

Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Wissenschaftler haben herausgefunden, was passiert, wenn das Gehirn die kritischen Atemmuskeln während der REM (rapid eye movement) beim Schlafen hemmt Zeitschrift für Atmungs- und Intensivmedizin aufgedeckt.
Die Autoren von der University of Toronto, Kanada, erklärten, dass während des REM-Schlafs eine starke Hemmung der Muskelaktivität vorliegt. Diese Inaktivität kann die Atemmuskulatur beeinflussen und ist eine Ursache für Schnarchen und andere Atemprobleme im Schlaf, wie sie bei obstruktiver Schlafapnoe auftreten.
Die Forscher sagen, dass ihre Ergebnisse den Weg für neue Behandlungen für schlafbezogene Atmungsprobleme ebnen könnten.
Co-Autor, Richard Horner, PhD, sagte: "Diese Lähmung beeinflusst die Atemmuskulatur und ist eine Ursache für Schnarchen und andere Atemprobleme im Schlaf, insbesondere obstruktive Schlafapnoe."
Schlafapnoe ist eine häufige Schlafstörung und kann das Risiko von Schlaganfällen, Herzinfarkten, Bluthochdruck, Diabetes und Tagesmüdigkeit erhöhen.
Dr. Horner sagte: "Der Mechanismus des Gehirns, der die Hemmung der kritischen Atemmuskeln im REM-Schlaf vermittelt, war unbekannt, aber ein neuer und starker Hemmmechanismus wird zum ersten Mal in unserer Studie identifiziert."
Doktorand Kevin Grace führte eine Studie über Ratten durch, die durch Schlaf-Wach-Zustände gingen.
Die Zunge muss während des Schlafes relativ aktiv bleiben, denn dieser "Atemmuskel" hält den Luftraum offen, damit wir im Schlaf atmen können. Wenn die Zungenmuskelaktivität während des Schlafs gehemmt wird, kann sie nach hinten gleiten und den Luftraum schließen, was das Atmen erschwert.
Wenn der Atemweg blockiert ist, erfährt der Schläfer Schlafapnoe - Selbstmordattacken. Dies löst sich schnell auf, weil der Schläfer aufwacht. In einigen Fällen von Schlafapnoe kann es jede Nacht Hunderte von Episoden geben.
Die muskelaktivierenden Effekte dieser Interventionen waren während des REM-Schlafs am größten und in anderen Schlaf-Wach-Zuständen entweder abwesend oder minimal. Das chemische Acetylcholin wirkt auf Muskarinrezeptoren und vermittelt diese starke Muskelhemmung während der REM. Die Muskarinrezeptoren sind funktionell mit einer bestimmten Klasse von Kaliumkanälen verbunden.
Dr. Horner sagte:

"Da REM-Schlaf Mechanismen rekrutiert, die die Zungenmuskelaktivität während REM-Schlafphasen aufheben oder unterdrücken und obstruktive Schlafapnoe verursachen können, ist die Identifizierung eines Mechanismus, der diese Hemmung vermittelt, eine bedeutende Entdeckung."
Dieser neu identifizierte Prozess hat grundlegende Implikationen für das Verständnis der allgemeinen und ernsthaften Probleme des Schnarchens und anderer Atmungsprobleme wie obstruktive Schlafapnoe, die im REM-Schlaf schlimmer sind. Darüber hinaus identifiziert die Identifizierung des grundlegenden Mechanismus, der für das Abschalten eines Muskels im Schlaf verantwortlich ist, der für eine effektive Atmung entscheidend ist, auch ein zielgerichtetes Drogenziel, das diese Inaktivität verhindern und so obstruktive Schlafapnoe und andere schlafbezogene Atmungsprobleme verhindern soll. "

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