Neurowissenschaftler lokalisieren "Alkoholismusneuronen" im Gehirn

Alkoholkonsum verändert die Struktur und Funktion von Neuronen in einem Bereich des Gehirns, der als dorsomediales Striatum bezeichnet wird, finden Wissenschaftler.
Könnten die Ergebnisse zu einer "Heilung" für Alkoholismus führen?

Die Wissenschaftler sagen, dass sie "eine Population von Neuronen im Gehirn lokalisiert haben, die beeinflussen, ob ein Getränk zu zwei führt, was letztendlich zu einer Heilung für Alkoholismus und andere Süchte führen könnte".

Die Studie wurde veröffentlicht in Das Journal der Neurowissenschaft von Forschern aus dem Texas A & M Health Science Center College of Medicine in Bryan.

Das dorsomediale Striatum ist eine Region des Gehirns, die zielgerichtetes Verhalten antreibt, und Alkohol führte dort zu "anhaltenden Veränderungen der neuronalen Morphologie". Die Studie kommt zu folgendem Schluss:

"Darüber hinaus zeigen wir, dass diese Veränderungen nur in einer Subpopulation von Neuronen auftreten, die die Belohnung und Verstärkung von Drogen des Missbrauchs positiv kontrollieren."

Die Autoren erhoffen sich eine Drogentherapie gegen Alkoholismus:

"Schließlich berichten wir, dass die Blockierung der Aktivität dieser neuronalen Population die Alkoholaufnahme reduziert."

Co-Autor mit Forschern von der Universität von Kalifornien-San Francisco (UCSF), die Tierstudie festgestellt, dass Alkohol verändert die physikalische Struktur der medium stacheligen Neuronen - der Haupttyp der Zelle im Striatum.

Diese Neuronen können entweder das Verhalten bestimmter Verhaltensweisen aufgrund eines von zwei Arten von Dopaminrezeptoren erleichtern oder hemmen: D1 oder D2.

D1-Neuronen werden informell als Teil eines "Gehen" -Wegs im Gehirn bezeichnet, während D2-Neuronen im "Nicht-Gehen" -Weg sind.

Periodischer Konsum großer Mengen von Alkohol wirkt auf D1-Neuronen, die das Team gefunden hat, was sie viel anregender macht und daher mit weniger Stimulation aktiviert wird.

"Wenn diese Neuronen erregt sind, wollen Sie Alkohol trinken. Sie werden ein Verlangen haben", erklärt Dr. Jun Wang, Hauptautor und Assistenzprofessor für Neurowissenschaften und experimentelle Therapeutika.

Physische Veränderungen der Nerven

Die Veränderungen in der Aktivierung von D1-Neuronen könnten mit physikalischen Veränderungen auf subzellulärer Ebene zusammenhängen. Sie hatten mehr Verzweigung und eine größere Dichte der reifen, pilzförmigen Stacheln in alkoholexponierten Mäusen als in den enthaltsamen Gegenstücken.

Diejenigen Mäuse, die nicht dem Alkohol ausgesetzt waren, hatten mehr von den unreifen Versionen der pilzförmigen Stacheln in D1-Neuronen ihrer Gehirne.

Teresa Esch, PhD, erklärt die Studie in der Zeitschrift:

"Diese Daten deuten darauf hin, dass starker Alkoholkonsum Plastizität von glutamatergen Synapsen bei D1-MSN induziert, nicht jedoch bei D2-MSN des dorsomedialen Striatums. Diese Plastizität kann weiteren Alkoholkonsum begünstigen." Sie fügt hinzu:

"In Übereinstimmung mit dieser Hypothese reduzierte die Infusion von D1-Dopaminrezeptor-Antagonisten in das dorsomediale Striatum von alkoholkonsumierenden Mäusen die nachfolgende Alkoholaufnahme, während D2-Dopaminrezeptor-Antagonisten dies nicht taten."

Das "stark reduzierte Verlangen, Alkohol zu trinken" in den Tiermodellen, denen ein Medikament verabreicht wurde, um den D1-Rezeptor zumindest teilweise zu blockieren, war vielleicht das aufregendste Ergebnis, sagen die Forscher.

"Wenn wir diese Aktivität unterdrücken", so Dr. Wang, "können wir den Alkoholkonsum unterdrücken. Dies ist das wichtigste Ergebnis. Vielleicht können Forscher in Zukunft diese Erkenntnisse nutzen, um eine spezifische Behandlung für diese Neuronen zu entwickeln."

Dr. Wang fügt hinzu: "Mein ultimatives Ziel ist es zu verstehen, wie das süchtige Gehirn funktioniert, und wenn wir es einmal tun, können wir das Verlangen nach einer weiteren Runde von Getränken unterdrücken und schließlich den Kreislauf des Alkoholismus stoppen."

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