Neue Alzheimer-Behandlung kann von der Entdeckung kommen, wie Plaques zu Tangles führen

Die Alzheimer-Krankheit hat zwei Schlüsselmerkmale: die Ansammlung von Amyloid-Protein-Plaques außerhalb von Gehirnzellen und von neurofibrillären Tangles von Tau-Protein in Gehirnzellen. Die Plaques erscheinen zuerst und dann die Verwicklungen, die den Eindruck erwecken, dass der eine den anderen verursacht. Der Beweis dafür ist jedoch spärlich, und Wissenschaftler glauben, genau herauszufinden, wie diese Ereignisse zusammenhängen, und werden zu neuen Behandlungsmethoden führen, die den unbarmherzigen Fortschritt dieser verheerenden Gehirnkrankheit verlangsamen.
Jetzt eine neue Studie veröffentlicht in der neuesten Ausgabe von Humane molekulare Genetik scheint einen wichtigen Hinweis auf den Zusammenhang zwischen Plaques und Tangles bei der Alzheimer-Krankheit gefunden zu haben.
David R. Borchelt, Professor für Neurowissenschaften, und Guilian Xu, ein wissenschaftlicher Assistent am College of Medicine der University of Florida in den USA, untersuchten mit einem Mausmodell, wie Amyloid-Plaques Tau-Tangles auslösen können.
Obwohl sowohl Plaques als auch Tangles für Alzheimer charakteristisch sind, verursachen Amyloid-Plaques alleine nicht die Krankheit. Die Symptome der Patienten werden signifikant schlimmer, wenn die Tangles auftreten.
"Es ist sehr wichtig, zu verstehen, wie diese Abfolge von Ereignissen funktioniert. Dies könnte zu neuen therapeutischen Ansätzen führen", sagt Borchelt in einer Pressemitteilung, die diese Woche veröffentlicht wurde.
Wir wissen bereits, dass ein Großteil der Energie, die von Zellen produziert wird, dafür sorgt, dass die Proteine, die sie synthetisieren, die richtige dreidimensionale Form haben und genau so gefaltet sind, dass sie lebenswichtige Zellfunktionen ausführen können. Alle missgebildeten oder fehlgefalteten Proteine ??werden weggebracht, zerstört und recycelt.
Die Forscher hatten die Vermutung, dass sich einmal Amyloid-Plaques zwischen Zellen bilden, was die vitale Proteinsynthese, die in den Zellen stattfindet, irgendwie stört.
"... wir wollten herausfinden, ob es Anzeichen für eine veränderte Faltung des zytosolischen Proteins gibt, indem wir untersuchen, ob die Amyloidablagerung dazu führt, dass sich normalerweise lösliche Proteine ??falten", schreiben sie in ihrer Studienarbeit.
Was sie in ihren "transgenen Mäusen, die Alzheimer-Typ-Amyloidose modellieren" fanden, war, dass Amyloid-Plaques, die außerhalb von Zellen akkumuliert wurden, die Proteine ??innerhalb der Zellen ihre Fähigkeit verloren haben, in der flüssigen Umgebung innerhalb von Zellen gelöst zu bleiben (cytosolisch):
"Mit einer Methode, die Waschmittelextraktion und Sedimentation in Verbindung mit proteomischen Ansätzen beinhaltet, haben wir zahlreiche zytosolische Proteine ??identifiziert, die spezifische Löslichkeitsverluste aufweisen, wenn sich Amyloid ansammelt", berichten sie.
Borchelt, der auch Direktor des SantaFe HealthCare Alzheimer's Disease Research Center an der UF und am McKnight Brain Institute ist, sagt:
"Dieser Mangel an Zellfunktionen könnte die Voraussetzung dafür schaffen, dass sich die neurofibrilläre Verfilzungen ausbilden, die die Hauptpathologie für die Symptome zu sein scheinen."
Der Vorschlag ist, dass Tau-Protein, wenn es von diesem Löslichkeitsverlust betroffen ist, seine normale Form verliert und beginnt, sich an andere Tau-Proteine ??zu binden.

Sobald dieser Prozess in Gang kommt, gerät er außer Kontrolle und beeinträchtigt das Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und Proteinrecycling. Die Zelle füllt sich mit unnormal geformten Tau-Klumpen, die die für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen neurofibrillären Tangles hervorbringen.
Einige Pharmaunternehmen suchen bereits nach neuen Medikamenten, die die Proteinfaltung in Gehirnzellen wiederherstellen oder verbessern.
Während diese neue Studie vorschlagen würde, dass sie auf dem richtigen Weg sind, warnen die Forscher, dass weitere Studien durchgeführt werden müssen, bevor wir sagen können, dass wir vollständig verstehen, ob und wie Amyloid-Plaques zu Tau-Tangles führen. Ihre Ergebnisse bieten jedoch einen neuen Bereich, den man sich ansehen kann.
Inzwischen haben Forscher in Deutschland eine Studie veröffentlicht, die darauf hinweist, dass die Alzheimer-Krankheit auf Proteinkugeln im Zellkern zurückzuführen sein könnte, die ein falsches Signal für die Zellteilung geben.
Geschrieben von Catharine Paddock

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