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Neue Krebsbehandlung zeigt vielversprechende Ergebnisse in Laborversuchen

Ein Großteil der Forschung zur Bekämpfung von Krebs konzentriert sich auf die verschiedenen genetischen Mutationen hinter verschiedenen Krebsarten. Jetzt eine neue Studie in der Zeitschrift Krebszelle Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Anders geht es - es zielt auf die Wege ab, die hungrige Krebszellen nutzen, um ihren unersättlichen Energiebedarf zu stillen
Die Droge tötete Krebszellen, indem sie ihre zwei bevorzugten Energiequellen absperrte, ohne gesunden Zellen zu schaden.

Krebszellen wachsen schnell und teilen sich, und dabei verlassen sie sich auf bevorzugte Wege, Energie zu gewinnen - auch wenn andere Mittel zur Verfügung stehen.

Die Idee, Krebs zu vereiteln, indem man die Art und Weise, wie Energie anders genutzt wird, als gesunde Zellen untergräbt, ist nicht neu, hat aber in letzter Zeit mehr Aufmerksamkeit erfahren.

Für ihre Studie konzentrierten sich Forscher an der Saint Louis University, MO, auf zwei Stoffwechselwege, die Senior Autor Thomas Burris, Professor und Vorsitzender der Pharmakologie und Physiologie, sagt, dass Krebszellen "süchtig" sind.

"Sie brauchen Werkzeuge, um schnell zu wachsen", erklärt Prof. Burris, "und das bedeutet, dass sie alle Teile für neue Zellen haben müssen und neue Energie brauchen."

Ein Weg, den Krebszellen nutzen, um die Teile herzustellen, die sie benötigen, heißt Warburg-Effekt, der den Gebrauch von Glukose erhöht, und der andere wird Lipogenese genannt, wobei die Zellen ihre eigenen Fette für schnelles Wachstum herstellen können.

SR9243 blockiert die bevorzugten Fett- und Zucker-Energiequellen der Krebszellen

In ihrer Studie erklärt das Team, wie ein kleines Molekül, das selektiv auf diese beiden Wege wirkt, das Wachstum von Krebszellen in kultivierten Tumorzellen im Labor und in menschlichen Tumorzellen stoppt, ohne gesundes Gewebe zu schädigen oder Gewichtsverlust, Entzündungen oder Leberschäden zu verursachen .

Das kleine Molekül - genannt SR9243 - begann als Anticholesterin-Arzneimittelkandidat. Das Medikament zielt auf die Fettsynthese in Zellen ab, so dass sie nicht ihr eigenes Fett produzieren können. Es unterdrückt auch abnormalen Glukoseverbrauch und unterbricht die Energieversorgung der Krebszellen.

Das Molekül stoppt diese beiden Prozesse, indem es die Gene, die sie antreiben, abstößt. Verweigert ihre Lieblings-Fett-und Zucker-Energiequellen, die Krebszellen können nicht die Teile machen, die sie brauchen, um zu gedeihen und zu sterben.

Die Forscher sagen, dass, weil der Warburg-Effekt kein Merkmal normaler Zellen ist und weil die meisten normalen Zellen ihr Fett von außen bekommen können, SR9243 nur Krebszellen abtötet und gesunde Zellen nicht schädigt.

Prof. Burris erklärt, dass einige Krebsarten gegenüber der Droge empfindlicher sind als andere:

"Es funktionierte sehr gut bei Lungen-, Prostata- und Dickdarmkrebs, und es funktionierte in geringerem Maße bei Eierstockkrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs."

Das Team fand heraus, dass SR9243 auch am Glioblastom zu arbeiten scheint, einer Art von Hirntumor, die sehr schwer zu behandeln ist. Allerdings ist das Medikament nicht in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke sehr effektiv zu überwinden, so dass die Herausforderung darin besteht, einen Weg zu finden, dies zu erreichen.

Es scheint auch, dass SR9243 die Wirksamkeit bestehender Chemotherapie-Medikamente erhöhen kann, wenn sie in Kombination mit ihnen verwendet werden.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute vor kurzem gelernt, wie die Korrektur der Störung eines Tumorsuppressorgens bei Mäusen erfolgreich kolorektalen Krebszellen in normal funktionierende Zellen zurückkehrte. Innerhalb von zwei Wochen gingen die Tumore zurück und verschwanden, oder sie wurden in normales Gewebe reintegriert, sagen Forscher im Journal Zelle.

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