Neue Hinweise auf Nikotinsucht

Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Ein neues Verständnis davon, wie Nikotin Sucht verursacht, ist laut einer Studie in eLife.
Der negative Belohnungsmechanismus macht das Aufhören des Rauchens schwierig.

Obwohl die Raucherquote zurückgeht, raucht ein konsistenter Teil der Bevölkerung weiterhin, was die weitere Erforschung der Tabakabhängigkeit wichtig macht.

Ein Grund dafür, dass Menschen es schwer haben, mit dem Rauchen aufzuhören, ist, dass jedes Mal, wenn sie eine Zigarette rauchen, die Gefühle von Verlangen, Reizbarkeit und Angst wegschmelzen.

Dies ist als negative Belohnung bekannt und wird zum Teil von einer Region des Gehirns, der sogenannten Habenula, kontrolliert.

Es wird angenommen, dass die Neurotransmitter Acetylcholin und Glutamat die Nikotinabhängigkeit in der Habenula beeinflussen, aber die molekularen Details dieser Regulation sind unklar.

Neurotransmitter sind die chemischen Boten des Gehirns. Sie sind in sphärische Strukturen an den Enden von Neuronen verpackt, Vesikel genannt. Beim Empfang bestimmter Signale geben Neuronen ihren Vesikelinhalt in die Synapse ab und senden das Signal an das nächste Neuron.

Neuronen können Neurotransmitter recyceln, indem sie sie durch Wiederaufnahme resorbieren, ein Prozess, der es ihnen ermöglicht, die genaue Anzahl von Neurotransmittern in der Synapse zu kontrollieren.

Selbst eine kleine Störung im Gleichgewicht der Neurotransmitter kann das Verhalten beeinflussen. Im Fall von Acetylcholin kann es unsere Suchtfähigkeit beeinflussen.

Ines Ibanez-Tallon und Kollegen von der Rockefeller University in New York wussten, dass Acetylcholin und Glutamat eine wichtige Rolle in den Neuronen der Habenula spielen - aber nicht, wie sie interagieren könnten, um die Abhängigkeit zu verstärken.

Acetylcholin steuert die Glutamatfreisetzung

Die Forscher erstellten ein Mausmodell, bei dem ein Schlüsselgen, das an der Acetylcholin-Prozessierung beteiligt ist, fehlte; dies verhinderte die Acetylcholinproduktion in Habenularneuronen.

Die Elimination von Acetylcholin beeinflusste das Glutamat in der Habenula auf zwei Arten. Erstens wurde die Menge an Glutamat, die von Neuronen freigesetzt wurde, reduziert; Zweitens war die Wiederaufnahme von Glutamat in Vesikel beeinträchtigt.

Beide Mechanismen stören die normale Signalübertragung und beeinflussen somit die Erregbarkeit der Neuronen.

Aufgrund dieser Befunde vermuten die Forscher, dass Acetylcholin reguliert, wie viel Glutamat in welcher Häufigkeit in die Synapse freigesetzt wird. Es erleichtert auch die Verpackung von Glutamat in Vesikel.

Studien mit Elektronenmikroskopie bestätigten, dass die Neurotransmitter zur gleichen Zeit am gleichen Ort sind und sich gegenseitig beeinflussen können.

Entfernen von Acetylcholin verringert das Gefühl der Belohnung

Als die Forscher Acetylcholin aus den Habenula der Mäuse entfernten, wurden die Mäuse unempfindlich gegen die Belohnungen von Nikotin. Sie entwickelten keine Toleranz gegenüber fortdauernder Nikotinbelastung und hatten auch keine Entzugserscheinungen, wie z. B. Körperbewegungen und Kratzen.

Die Ergebnisse legen nahe, dass ohne Acetylcholin Nikotinsucht nicht auftreten würde.

Sie zeigen auch neue Hinweise auf die Gehirnschaltung, die an der Nikotinabhängigkeit beteiligt ist, die für die Abhängigkeit von Opioiden und Cannabinoiden relevant ist.

In Zukunft wollen die Forscher untersuchen, wie die Wechselwirkung zwischen Acetylcholin und Glutamat in anderen Hirnarealen funktionieren könnte.

Man sagt:

"Da die meisten Nervenzellen, die Acetylcholin freisetzen, auch gleichzeitig Glutamat freisetzen, besteht die nächste Herausforderung darin, zu untersuchen, ob die Synergie zwischen diesen beiden Neurotransmittern für andere Funktionen wichtig ist, die Acetylcholin beinhalten, wie Gedächtnis und Kognition."

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