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Neuer Mechanismus der Innenohrreparatur entdeckt

Ein neuer Mechanismus der Innenohrreparatur wurde von Forschern an der Universität von Kentucky entdeckt.
Das Team entwickelte einen zweistufigen Mechanismus, der es molekularen Strukturen im Ohr ermöglicht, sich selbst wieder aufzubauen, nachdem sie durch extrem laute Geräusche beschädigt wurden - was zu einem Hörverlust führen kann.
Die Weltgesundheitsorganisation schätzt derzeit, dass weltweit mehr als 360 Millionen Menschen mit einem beeinträchtigenden Hörverlust leben.
Die neuesten Erkenntnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht PLOS Biologie.
Eine Hauptursache für Hörverlust ist, wenn die "Spitzenverbindungen" im Innenohr zu brechen beginnen. Diese delikaten Proteinketten befinden sich in den Haarzellen des Innenohrs. Sie benötigen mehrere Stunden, um die Mechanosensitivität wiederherzustellen und wiederherzustellen.
Ein Prozess namens "Mechanotransduktion" hilft dem Gehirn, Schallwellen zu erkennen. Durch Schallschwingungen bewegen sich die Haare (Stereozilien) im Ohr hin und her, was zu elektrischen Impulsen führt, die das Gehirn als Schall interpretiert.
Spitzenverbindungen verbinden die Spitzen von Stereozilien in benachbarten Reihen in den Bündeln und öffnen Ionenkanäle, die die Mechanotransduktion fördern.
Sie bestehen aus zwei verschiedenen Proteinen:

  • Protocadherin-15 (PCDH15) - Am nächsten zum kürzeren Stereocilium
  • Cadherin-23 (CDH23) - Links zu dem längeren Stereozilium
Wenn diese Proteine ??mutieren, kann dies zu Taubheit führen.
Das Team, angeführt von Gregory I. Frolenkov, einem außerordentlichen Professor für Physiologie am Kentucky College of Medicine, entdeckte dies PCDH15 löst die Neubildung der Kette aus und sobald CDH23 wieder an seinem Platz ist, wird die normale Mechanotransduktion vollständig wiederhergestellt.
Die Haarzellen der Maus wurden mit einer calciumfreien Lösung behandelt, die alle Verbindungen zwischen den Stereozilien blockierte, was eine normale Mechanotransduktion verhinderte. Unter Verwendung der Rasterelektronenmikroskopie beobachteten die Forscher die Tip-Link-Regeneration.
Neue Verbindungen wurden innerhalb der ersten Stunden am oberen Ende des Stereoziliums gebildet, und im Laufe des nächsten Tages kehrte die Mechanosensitivität langsam wieder zum Normalzustand zurück. Die schnelle Anpassung, eine Eigenschaft der normalen Mechanotransduktionsreaktion, blieb jedoch für die folgenden 36 Stunden vor der Erholung abnormal.
Änderungen in der molekularen Zusammensetzung der wiederhergestellten Spitzenverbindungen wurden mit der endgültigen Normalisierung verknüpft.
Die Rolle der Haarzellen beim Hören

Der zweistufige Prozess

Nach der Unterbrechung der Stereozilien wurde PCDH15 sofort entlang seiner Oberfläche neu verteilt, während CDH23 hauptsächlich verschwand.
Die Menge an PCDH15 nahm zu, als sich die Verbindungen neu zu bilden begannen, wohingegen die Menge an CDH23 im Vergleich zu denjenigen in der Kontrollgruppe, die eine Behandlung erhielten, immer noch niedrig war.
PCDH15 wurde an beiden Enden der Verbindungen in den Mäusen gefunden, die mit dem Calcium behandelt wurden, im Gegensatz zu nur am unteren Ende in den Kontrollen, was anzeigt, dass PCDH15 versuchte, CDH23 zu ersetzen, wenn die Verbindungen neu gebildet wurden.
Als die Verbindungen vollständig vorhanden waren, wurde CDH23 zusammen mit der Wiederherstellung der normalen Mechanotransduktion langsam wiederhergestellt.


Das Innenohr interpretiert den Klang über Spitzenverbindungen, die Ionenkanäle öffnen.
Bildnachweis: Gregory I. Frolenkov.Dieser zweistufige Prozess trat auch auf, als die Haarzellen der Maus anfänglich entwickelt wurden.
Dr. Frolenkov, abschließend:
"Diese Studie löst einen Streit über die Zusammensetzung von Tip-Links, in denen ein Camp für eine reine PCDH15-Struktur und das andere für eine Kombination der beiden Proteine ??argumentiert. Offensichtlich haben beide recht, je nachdem, wann man schaut. Noch wichtiger Es zeigt die Details eines Prozesses, der für die Entwicklung, Aufrechterhaltung und Wiederherstellung des normalen Hörens von entscheidender Bedeutung sein könnte. "

Kurzfristiger Hörverlust ist der Weg des Körpers zur Bewältigung

Eine weitere Studie, die in der angesehenen Zeitschrift Proceedings der National Academy of Science (PNAS) veröffentlicht wurde, zeigte, dass ein kurzfristiger Hörverlust nach anhaltender Lärmbelastung nicht die Schädigung unseres Gehörs widerspiegelt, sondern eher die Art und Weise, wie der Körper damit fertig wird.
Kurzfristiger Hörverlust tritt auf, wenn der Schallpegel steigt und die Zellen in der Cochlea ein Hormon namens ATP freisetzen, das an einen Rezeptor bindet, was zu einer vorübergehenden Verringerung der Hörempfindlichkeit führt.
Geschrieben von Joseph Nordqvist

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