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Neue Adipositas-Behandlung mit neuer Protein-Entdeckung möglich

Nach Angaben des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sind heute mehr als ein Drittel der Erwachsenen in den USA übergewichtig. Aber neue Forschung veröffentlicht in der Journal für Neurowissenschaft Details, wie ein Protein im Gehirn die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht reguliert - neue Türen für die Behandlung von Fettleibigkeit öffnen.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Maribel Rios, Dozentin für Neurowissenschaften an der Medizinischen Fakultät der Tufts University, sagt, dass ihre Ergebnisse auch erklären könnten, warum einige Medikamente wie Gabapentin und Pregabalin dazu führen, dass Menschen an Gewicht zunehmen.

Die Forscher entdeckten, dass alpha2 / delta-1 - ein Protein, das bisher nicht mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wurde - die Funktion eines Proteins namens Gehirn-abgeleiteten neurotrophen Faktor (BDNF) unterstützt.

Rios stellt fest, dass in einer seiner früheren Studien festgestellt wurde, dass BDNF für die Unterdrückung des Appetits entscheidend ist.

In dieser jüngsten Studie fand das Forscherteam jedoch heraus, dass niedrige BDNF-Spiegel mit einer reduzierten Funktion von alpha2 / delta-1 im Hypothalamus in Verbindung stehen - einem Bereich des Gehirns, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Gewicht und Nahrungsaufnahme spielt.

Unterdrücktes alpha2 / delta-1-Protein verursacht Gewichtszunahme


Als die Forscher bei Mäusen ein Protein namens alpha2 / delta-1 unterdrückten, bewirkten sie, dass sie mehr aßen und an Gewicht zunehmen.

Unter Verwendung von Mausmodellen unterdrückten die Forscher das alpha2 / delta-1-Protein. Dies führte dazu, dass die Mäuse im Vergleich zu Kontrollmäusen über einen Zeitraum von 7 Tagen 39% mehr Nahrung zu sich nahmen, wodurch sie an Gewicht zunahmen.

Als das Protein wieder normal war und die BDNF-Spiegel reduziert waren, aßen die Mäuse weniger und gewannen weniger. Ihr Blutzuckerspiegel normalisierte sich ebenfalls.

"Als wir alpha2 / delta-1 bei fettleibigen Mäusen ohne BDNF im Gehirn wieder einführten, sahen wir eine Reduzierung der Nahrungsaufnahme um 15-20% und eine signifikante Reduktion der Gewichtszunahme", erklärt Rios.

"Wichtig ist, dass metabolische Störungen, die mit Fettleibigkeit verbunden sind, einschließlich Hyperglykämie und mangelhaftem Glukosestoffwechsel, durch die Wiederherstellung der Funktion von alpha2 / delta-1 stark reduziert wurden."

Die Forscher sagen, ihre Ergebnisse könnten neue Wege für die Behandlung von Fettleibigkeit bieten. Rios sagt:

"Wir wissen, dass niedrige Spiegel des BDNF-Proteins im Gehirn zu Überernährung und dramatischer Fettleibigkeit bei Mäusen führen. Mangel an BDNF wurde auch mit Fettleibigkeit bei Menschen in Verbindung gebracht.

Jetzt haben wir entdeckt, dass das alpha2 / delta-1-Protein für die normale BDNF-Funktion notwendig ist, was uns ein potenzielles neues Ziel für neuartige Adipositas-Behandlungen gibt. "

Ergebnisse können helfen, Gewichtszunahme Nebenwirkungen von Medikamenten zu lindern

Einige Medikamente wie Gabapentin und Prababalin - Medikamente zur Behandlung von Epilepsie und Nervenschmerzen - können dazu führen, dass Menschen an Gewicht zunehmen.

Aus ihrer Forschung sagen die Forscher, dass sie glauben, dass die Medikamente dies tun, indem sie das alpha2 / delta-1-Protein im Hypothalamus hemmen, und dass diese Entdeckung zu neuen Behandlungen führen könnte, die die Gewichtszunahme für Patienten stoppen können, die dieses Medikament nehmen.

Aber für jetzt sagt das Team, dass sie weiter untersuchen wollen, wie alpha2 / delta-1 funktioniert.

"Wir wissen jetzt, dass alpha2 / delta-1 eine entscheidende Rolle bei der gesunden BDNF-Funktion spielt. Der Befund verbessert unser Verständnis der komplizierten Neurowissenschaften bei der Kontrolle des Appetits", sagt Rios.

"Die nächste Phase unserer Forschung wird sein, die Mechanismen, die die Sättigungseffekte von alpha2 / delta-1 im Hypothalamus vermitteln, zu entschlüsseln."

In einer Studie von Medizinische Nachrichten heute Im Oktober 2013 entdeckten Forscher, dass Fettleibigkeit durch ein Hungergen namens KSR2 verursacht werden kann. Wenn das Gen aus Mausmodellen entfernt wurde, nahmen die Mäuse an Gewicht zu.

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