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Neue Studie zeigt, wie Cholesterin Krebs fördert
Die schädlichen Auswirkungen von hohem Cholesterin - insbesondere LDL, die "schlechte" Art - sind gut bekannt und umfassen Herzerkrankungen, Schlaganfall und Atherosklerose. Aber in einer neuen Studie haben Forscher entdeckt, wie Cholesterin einen mit Krebs verbundenen zellulären Signalweg aktiviert.
Die Forscher um Prof. Wonhwa Cho, Professor für Chemie an der Universität von Illinois in Chicago, veröffentlichen ihre Ergebnisse in Naturkommunikationen.
Die neue Studie erklärt, wie Cholesterin Krebs fördert, indem es an ein Protein bindet, das an der Signalisierung eines Signalwegs beteiligt ist, der Zellwachstum und Zellaufteilung fördert.
Frühere Studien haben Cholesterin mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht. Beispielsweise, Medizinische Nachrichten heute kürzlich über eine Studie berichtet, die hohe Cholesterinwerte mit erhöhtem Brustkrebsrisiko in Verbindung brachte.
Für diese jüngste Studie konzentrierten sich die Forscher auf Signalwege, die Zellen zur Durchführung ihrer Aktivitäten nutzen. Sie erklären, dass ein Signalweg, der als kanonischer Wnt-Signalweg bezeichnet wird, das Wachstum und die Teilung von Zellen fördert, eine wichtige Funktion für die Entwicklung in embryonalen Zellen.
In reifen Zellen wird jedoch angenommen, dass die Überaktivität dieses Weges ein Hauptförderer der Krebsentwicklung ist.
Als Prof. Cho und sein Team nach neuen cholesterinbindenden Proteinen suchten, fanden sie eine Bindungsstelle für Cholesterin auf einem Protein namens "Disheveled". Dieses Protein ist sowohl am kanonischen Wnt-Signalweg als auch am nicht-kanonischen Wnt-Signalweg beteiligt, von dem das Team sagt, dass es an der Zellbewegung und -organisation beteiligt ist.
"Unsere Forschung weist auf eine neue regulatorische Rolle für Cholesterin hin", sagt Prof. Cho, "und stellt auch ein aufregendes neues therapeutisches Ziel für die Unterdrückung des kanonischen Wnt-Signalweges zur Behandlung oder Vorbeugung von Krebs vor."
Cholesterin veranlasst das Signal, entlang dem kanonischen Wnt-Signalweg gesendet zu werden
Des Weiteren beschreibt das Team Dishevelled als "einen Schalter auf der Spur", was bedeutet, dass wenn ein Signal das Protein erreicht, es das Signal entweder entlang des kanonischen oder des nicht-kanonischen Wnt-Wegs leitet.
Bisher war jedoch nicht bekannt, ob ein bestimmtes Element die Entscheidung für das Protein, das Signal auf den einen oder den anderen Weg zu lenken, bestimmte.
Hier kommt Cholesterin ins Spiel, erklärt Prof. Cho:
"Als wir feststellten, dass Cholesterin spezifisch an Dishevelled binden kann, haben wir uns für Cholesterin als potentielle Determinante dafür interessiert, welcher der Wnt-Signalwege aktiviert wird."
Im Detail entdeckten er und sein Team, dass, wenn Cholesterin an Disheveled bindet, es das Signal entlang des kanonischen Wnt-Signalweges sendet - was das Zellwachstum und die Zellaufteilung fördert. Ohne Cholesterin kann diese Art der Signalgebung nicht passieren, fügen sie hinzu.
Darüber hinaus fanden die Forscher heraus, dass das Cholesterin innerhalb der Zellmembran ansteigt, was den kanonischen Wnt-Signalweg gegenüber dem nicht-kanonischen Wnt-Signalweg begünstigt. Prof. Cho sagt, dies könnte erklären, warum höhere Cholesterinspiegel das Krebsrisiko erhöhen.
Das Team sagt, dass ihre Ergebnisse ein therapeutisches Ziel ergeben könnten, und Prof. Cho sagt, dass ein Medikament, das verhindert, dass Cholesterin an Disheveled bindet, gegen kanonische Wnt-Signaltransduktionskrebse wirksam sein könnte. Dies könnte Darmkrebs, Melanom, Brustkrebs und Lungenkrebs umfassen.
"Wir wissen, dass Dinge wie eine fettreiche Ernährung, die den Cholesterinspiegel erhöht, mit einer erhöhten Krebsrate in Verbindung gebracht wurden", sagt er. "Unsere Forschung bietet einen Mechanismus, wie Cholesterin Wege fördert, die zu Krebs führen."
Eine kürzlich in der Zeitschrift veröffentlichte Studie Zellberichte vorgeschlagen, dass "schlechtes" Cholesterin ist ein wichtiger Täter bei Metastasen, die Ausbreitung von Krebs.
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