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Nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Hormon, das die Fibrose begrenzt, entdeckt
Die Rate der nichtalkoholischen Steatohepatitis nimmt weltweit zu. Die Erkrankung ist eine Komplikation der nichtalkoholischen Fettleber, bei der neben dem Fett in der Leber auch Entzündungen und Schädigungen auftreten. Es gibt keine wirksamen Behandlungen, besonders wenn sich Fibrose oder Narbengewebe entwickeln. Jetzt hat eine japanische Studie einen Mechanismus aufgedeckt, durch den ein Hormon namens IGF-I solche Schäden begrenzen könnte.
Forscher in Japan haben einen Mechanismus entdeckt, durch den das Hormon IGF-I die Fibrose bei der nichtalkoholischen Steatohepatitis, einer Komplikation der Fettleber, begrenzen kann.
Die Forscher von der Universität Kobe in Japan berichten über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Wissenschaftliche Berichte.
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine Erkrankung, bei der sich wie bei einer alkoholbedingten Lebererkrankung Fett in der Leber ansammelt - außer bei Menschen, die wenig oder keinen Alkohol trinken.
Wissenschaftler sind nicht sicher, was NAFLD verursacht, obwohl Fettleibigkeit ein klarer Risikofaktor ist. Weitere Risikofaktoren sind Diabetes, hoher Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, hohe Blutfettwerte, fortschreitendes Alter und Rauchen.
Die Krankheit hat eine Reihe von Bedingungen und kann sich in vier Phasen entwickeln. Die Stadien sind: Steatose (oder einfache Fettleber), nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH), Fibrose und Zirrhose.
Das Hauptmerkmal von NASH ist Fett in der Leber, zusammen mit Entzündungen und Schäden. Die meisten Menschen mit NASH fühlen sich wohl und wissen vielleicht nicht, dass sie es haben.
NASH kann jedoch bis zu einem Stadium fortschreiten, in dem die Leber Fibrose oder Vernarbung entwickelt, und dann die schwerere Zirrhose, bei der die grundlegende Biologie des Organs betroffen ist. Nicht jeder mit NASH entwickelt Zirrhose, aber sobald es vorhanden ist, können nur wenige Behandlungen die Progression aufhalten.
IGF-I reduziert die Hauptmerkmale von NASH in Tiermodellen
Etwa 10-20 Prozent der Amerikaner haben Fett in der Leber, und weitere 2-5 Prozent haben NASH. In Japan, wo die Studie stattfand, gehen Schätzungen davon aus, dass NASH etwa 3-4 Millionen Menschen betrifft. Die Krankheit wird zu einem ernsthaften Problem der öffentlichen Gesundheit.
Schnelle Fakten über NASH- Eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) kann vermutet werden, wenn die Untersuchung hohe Werte von Leberenzymen im Blut zeigt oder wenn Scans eine Fettleber anzeigen
- Die Diagnose wird durch Nadelbiopsie der Leber bestätigt
- Menschen mit NASH werden generell empfohlen, Gewicht zu reduzieren, eine ausgewogene Ernährung zu essen, Sport zu treiben und Alkohol und unnötige Medikamente zu vermeiden.
Erfahren Sie mehr über NASH
Eine Studie, die letztes Jahr veröffentlicht wurde, ergab, dass die Sterberaten über einen Zeitraum von 14 Jahren bei Menschen mit NASH um etwa 50 Prozent höher waren als bei Menschen mit NAFLD.
Ein großer Faktor in der Prognose von Patienten mit NASH ist das Vorhandensein und das Ausmaß von Fibrose und Zirrhose.
Die japanischen Forscher stellen fest, dass die Raten von NAFLD und NASH bei Patienten mit Wachstumshormonmangel viel höher sind.
In der Studie zeigten sie, dass dies auf einen Mangel an insulinähnlichem Wachstumsfaktor I (IGF-I) zurückzuführen war, der hauptsächlich durch Wachstumshormon induziert wird.
Bei weiteren Untersuchungen an Tiermodellen stellte das Team fest, dass IGF-I bei der Reduzierung einiger Schlüsselmerkmale von NASH dramatisch wirksam war.
Zum Beispiel zeigten Mäuse mit Adipositas-bezogenem NASH nach 1-monatigem IGF-I-Empfang dramatische Verbesserungen der Steatose (abnormale Retention von Fett in Zellen), Entzündung und Fibrose.
Auch nach einer ähnlichen Behandlung zeigten Mäuse mit Leberzirrhose eine Reduktion der Fibrose.
Zugrunde liegende Mechanismen
Das Team erforschte auch die zugrunde liegenden Mechanismen und entdeckte, dass IGF-I auf hepatische Sternzellen wirkt, die eine Schlüsselrolle bei der Förderung der Fibrose spielen.
Die Forscher fanden heraus, dass IGF-I einen Prozess namens zelluläre Seneszenz - wo Zellen ihre Fähigkeit zu teilen und wachsen - in den hepatischen Sternzellen auslöst.
Sie fanden auch das Hormon verbesserte mitochondriale Funktion und oxidativen Stress in der Leber, was zu weniger Fettablagerungen und weniger Entzündung führt.
Es gibt derzeit wenige zugelassene Medikamente, die NASH-bedingte Leberfibrose und andere Komplikationen unterdrücken.
Die Forscher schlagen vor, dass ihre Ergebnisse zu neuen Möglichkeiten führen könnten, Fibrose zu verhindern und somit die Prognose für Menschen mit NASH und Zirrhose zu verbessern. Sie können auch bei anderen Lebererkrankungen wie Fibrose, wie Virushepatitis, helfen.
"Wir haben gezeigt, dass IGF-I eine potenzielle therapeutische Anwendung für NASH und Leberzirrhose hat."
Hitoshi Nishizawa et al.
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