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Operation der Gen-Variante verbunden zu ADHS gezeigt von den Wissenschaftlern

Eine multinationale Kooperation zwischen Forschern aus Spanien, Mexiko und Argentinien zeigte, dass Mäuse einen Einblick geben könnten, wie spezifische Rezeptorsubtypen im Gehirn das Risiko für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) erhöhen und erklären könnten, wie Stimulanzien wirken arbeiten, um Symptome von ADHS zu behandeln. Die Forschung wurde vom Intramural Research Program (IRP) des Nationalen Instituts für Drogenmissbrauch (NIDA) durchgeführt, das Teil der National Institutes of Health ist.
ADHS ist mit Dysfunktion des Dopamin-D4-Rezeptor-Subtyps assoziiert, zusätzlich zu anderen Störungen, die durch verminderte Impulskontrolle, einschließlich Drogenmissbrauch, gekennzeichnet sind. Eine Subtypvariante des D4-D4-Rezeptors, D4.7 genannt, die bisher kaum verstanden wurde, war für die Forscher von besonderem Interesse, da sie bei ADHS-Patienten häufiger vorkommt.
Die Forscher führten drei Varianten des Dopamin-D4-Rezeptors in Zellen und in Mäuse ein, um die Unterschiede in den biologischen Aktivitäten zu bewerten. Die Studie wurde in der heutigen Molekularen Psychiatrie veröffentlicht und zeigte, dass die D4.7-Variante im Gegensatz zu D4.2 und D4.4 nicht in der Lage war, mit der Kurzversion des Dopamin Typ 2 (DS2) Rezeptors zu interagieren, um die Glutamatfreisetzung zu reduzieren in der Hirnregion, die mit Impulsivität und ADHS-Symptomen beim Menschen verbunden ist.
NIDA Direktor Dr. Nora D. Volkow sagte,

"Obwohl frühere Studien gezeigt haben, dass dysfunktionale Dopamin-D4-Rezeptoren an ADHS beteiligt sind, ist dies die erste Studie, die zeigt, wie sich dieser genetische Unterschied in funktionelle Defizite dieser Störung übersetzen lässt", fährt er fort Interaktion zwischen den Rezeptoren könnte behoben werden, was dann zu neuen Medikamenten für die Behandlung von ADHS führen könnte. "

Kinder mit ADHS haben Schwierigkeiten, impulsives Verhalten zu beachten und zu kontrollieren. Sie können übermäßig aktiv sein, was oft zu einer schlechten schulischen Leistung und sozialen Schwierigkeiten führt und auch ein erhöhtes Risiko für Substanzgebrauchsstörungen aufweist, insbesondere wenn ihre Symptome unbehandelt bleiben.
ADHS ist die am häufigsten diagnostizierte neurologische Verhaltensstörung im Kindesalter, bei der die Zahl der diagnostizierten Kinder weiter ansteigt. Die nationale Umfrage zur Gesundheit von Kindern durch das Zentrum für Krankheitskontrolle zeigte, dass von 2003 bis 2007 die Anzahl der ADHS-Fälle, die von Eltern von Kindern im Alter von 4 bis 17 Jahren identifiziert wurden, auf 21,8 Prozent stieg. Fast jedes zehnte Kind dieser Altersgruppe wurde irgendwann im Jahr 2007 mit ADHS diagnostiziert.
66,3% Prozent der Kinder, bei denen ADHS diagnostiziert wurde, erhielten Medikamente für ihre Erkrankung. Die am weitesten verbreitete Behandlung für ADHS ist Psychostimulanzien, aber obwohl diese Medikamente einige der Symptome bei ADHS lindern, ist es ungewiss, wie diese Verbindungen im Gehirn wirken, dies zu tun.
Dr. Sergi Ferre, führender Autor der Studie, sagte:
"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Psychostimulanzien die Glutamatfreisetzung durch Verstärkung dieser D4 / D2S-Interaktion reduzieren könnten. Diese Ergebnisse könnten auch erklären, warum diese Medikamente bei Patienten mit der D4.7-Variante weniger wirksam sind."

Die Studie war das Ergebnis einer multinationalen Zusammenarbeit zwischen Forschern des NIDA IRP, Instituten in Spanien (Universität Barcelona, ??Autonome Universität Barcelona und Universität Navarra), Mexiko (Nationales Polytechnisches Institut) und Argentinien (Nationales Polytechnisches Institut) Rat für wissenschaftliche und technische Forschung). Für weitere Informationen besuchen Sie bitte: http://www.nature.com/mp/index.html.
Weitere Informationen zur Verwendung von Stimulanzien zur Behandlung von ADHS finden Sie hier.
Link zu weiteren Informationen über ADHS-Symptome, ihre Ursachen, Behandlungen und wie man Hilfe bekommt und mit der Störung fertig wird.
Geschrieben von Petra Rattue

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