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Osteoporose-Anhaltspunkt gefunden im Signalprotein der Stammzelle

Das Verständnis, wie ein bekanntes Signalprotein beeinflusst, ob Knochenmarksstammzellen zu Knochen oder Fett werden, könnte die Sichtweise der Wissenschaftler auf Osteoporose verändern und zu neuen Behandlungsmethoden für die knochenverdünnende Krankheit führen.
Dies sind die Auswirkungen einer neuen Studie der Harvard Medical School (HMS), die im Internet veröffentlicht wurde Das Journal der klinischen Untersuchung am 13. August.
Senior Autor Bjorn Olsen, Hersey Professor für Zellbiologie an der HMS, erzählte der Presse, was sie gefunden haben:
"Es verschiebt das Denken darüber, was die Differenzierung von Stammzellen zu Knochenzellen anstelle von Fettzellen steuert, und wie man sicherstellt, dass dieser Mechanismus beim Altern aktiv bleibt."
Knochen ist kein totes Material: Es ist lebendes Gewebe, das sich ständig verändert, da es sich kontinuierlich formt und resorbiert.

Osteoporose ist eine häufige Knochenkrankheit, bei der Knochengewebe zunehmend dünner wird, was zu einem höheren Frakturrisiko führt. Es betrifft etwa 1 von 5 amerikanischen Frauen und wird vermutlich von Stammzellen verursacht, die sich normalerweise zu knochenbildenden Zellen entwickeln, die im Laufe der Zeit zu Fettzellen werden.
Für die Studie entschieden Olsen, der Professor für Entwicklungsbiologie und Dekan für Forschung an der Harvard School of Dental Medicine ist, und Kollegen, die Rolle des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors, oder VEGF, ein gemeinsames Signalprotein, das eine Schlüsselrolle spielt, zu untersuchen die Entwicklung von Blutgefäßen, die für das frühe Knochenwachstum und die Aufrechterhaltung des Skeletts bei Säugetieren wichtig sind. Das Protein wirkt durch Aktivierung von Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen.

Gentechnisch veränderte Mäuse, denen VEGF fehlt

In einem ersten Schritt haben die Forscher Labormäuse genetisch manipuliert, denen es an der Fähigkeit mangelt, VEGF in ihren Knochenmarkstammzellen zu produzieren.
Kurz nach ihrer Geburt begannen die Skelette der Mäuse Osteoporose-ähnliche Eigenschaften zu zeigen, wie zum Beispiel reduziertes Knochengewebe und eine Ansammlung von Fett im Knochenmark.
Als die Forscher Stammzellen von den Mäusen isolierten und sie in Kultur anbauten, stellten sie fest, dass sie eher zu Fettzellen als zu knochenbildenden Zellen oder Osteoblasten differenzierten.

Um zu bestätigen, dass es die Abwesenheit von VEGF war, die diesen Effekt erzeugte, deaktivierten die Forscher den VEGF in den Stammzellen von Wildtyp-Mäusen. Sie verwendeten dazu eine Methode, die als RNA-Interferenz bekannt ist.
Das Ergebnis war ähnlich zu den gentechnisch veränderten Mäusen, denen die Fähigkeit, VEGF herzustellen, fehlte, wodurch bestätigt wurde, dass das Protein für die Stammzellen notwendig war, um normal in knochenbildende Zellen zu differenzieren.

Nur VEGF produziert in den Stammzellen funktioniert

Es war jedoch nicht klar, auf welche Weise VEGF den Stammzelldifferenzierungsprozess beeinflusste. Wäre das bloße Baden der Zellen in dem VEGF, die sie nicht sezernierten, ausreichend, um eine normale Differenzierung in knochenbildende Zellen zu stimulieren?
Aber als sie VEGF-Protein zu den Zellen in der Stammzellkultur von den gentechnisch veränderten Mäusen hinzufügten, fanden die Forscher, dass es die normale Differenzierung nicht wiederherstellte.
Also, vielleicht ist es nicht die VEGF um die Sache, aber die Tatsache, dass es in den Stammzellen gemacht wird.
Um dies zu testen, führten die Forscher den fehlenden genetischen Code für die Produktion des Proteins in die Zellkerne der Zellkultur ein (indem sie einen Virus mit dem fehlenden Code einführten).

Es funktionierte: Sobald die kultivierten Stammzellen den fehlenden genetischen Code für die Herstellung von VEGF erhielten, begannen sie, VEGF-Protein herzustellen und sich in Knochen-bildenden Zellen mit Raten zu differenzieren, die denen von normalen Zellen ähnlich waren.
Dies legt nahe, dass die Fähigkeit von Knochenmarksstammzellen, sich zu knochenbildenden Zellen zu differenzieren, VEGF benötigt, das innerhalb der Zellen hergestellt wird.
Die Forscher bestätigten diese eher unerwarteten Ergebnisse mit zusätzlichen biochemischen und Kontrollexperimenten.
Aus weiteren Experimenten haben sie auch festgestellt, dass VEGF Moleküle kontrolliert, die für die Knochenbildung und Fettzelldifferenzierung wichtig sind, und es reguliert auch ein Protein in Zellkernen, von denen angenommen wird, dass sie eine Rolle bei vorzeitiger Alterung spielen.

Was als nächstes?

Olsen und sein Team wollen nun mehr über VEGF-Signalwege in Knochenmarkstammzellen herausfinden und Ziele für Medikamente identifizieren.
Er sagte der Presse, ob sie die Signalmechanismen besser verstehen und herausfinden könnten, welche Teile von ihnen zielen, um die VEGF-Produktion in den Zellen zu erhöhen, dann könnte dies möglicherweise neue Wege für neue Therapien für Osteoporose eröffnen.
NIH-Stipendien und Gelder aus einem Harvard School of Dental Medicine Dean's Scholarship halfen, die Studie zu bezahlen.
Geschrieben von Catharine Paddock

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