Parkinson-Krankheit: Neue Protein-Entdeckung könnte neue Behandlungen antreiben

Neue Therapien für die Parkinson-Krankheit könnten in Sicht sein, nachdem Forscher herausgefunden haben, wie die Hemmung der Aktivität eines bestimmten Proteins im Gehirn die Entwicklung der Krankheit stoppen oder verlangsamen könnte. Darüber hinaus ist bereits ein Medikament zur Behandlung von Leukämie zugelassen, das das fragliche Protein blockieren kann.
Die Forscher schlagen vor, ein Protein im Gehirn namens c-Abl blockieren könnte die Entwicklung der Parkinson-Krankheit zu verhindern oder zu verlangsamen.

Co-Autor der Studie Dr. Ted Dawson, von der Johns Hopkins Universität Medizinschule in Baltimore, MD, und Kollegen veröffentlichen ihre Ergebnisse in Das Journal der klinischen Untersuchung.

Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine chronische, progressive neurologische Erkrankung, die durch Bewegungsprobleme gekennzeichnet ist.

Zu den Symptomen der PD gehören Zittern in Händen, Armen, Beinen, Kiefer und Gesicht, Probleme mit Gleichgewicht und Koordination, Steifheit der Gliedmaßen und des Rumpfes sowie verlangsamte Bewegungen. Diese Symptome verschlechtern sich mit fortschreitender Krankheit.

Laut der Parkinson's Disease Foundation leben bis zu 1 Million Menschen in den USA mit PD, und jedes Jahr werden rund 60.000 neue Fälle diagnostiziert.

Während die genaue Ursache von PD unklar bleibt, haben Forscher vorgeschlagen, dass ein Protein namens c-Abl eine Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen könnte, nachdem Studien eine erhöhte Aktivität dieses Enzyms bei Parkinson-Patienten identifiziert haben.

Darüber hinaus haben frühere Studien an Mäusen vorgeschlagen, dass das Blockieren von c-Abl PD stoppen oder verlangsamen könnte.

Allerdings Studien Co-Autor Han Seok Ko, Ph.D., Assistenzprofessor für Neurologie an der Johns Hopkins, stellt fest, dass die Medikamente verwendet, um c-Abl in diesen Studien zu blockieren waren auch ähnliche Proteine ??blockiert, so dass es schwierig zu bestimmen, ob die vorteilhaft Ergebnisse waren ausschließlich auf die c-Abl-Hemmung zurückzuführen.

Erhöhte c-Abl-Spiegel führen zur PD-Entwicklung

Um herauszufinden, ob dies der Fall ist, führte das Team Experimente an Mäusen durch, die gentechnisch verändert wurden, um PD zu entwickeln.

Bei der Eliminierung des Gens, das für c-Abl in den Mäusen kodiert, fanden die Forscher heraus, dass sich ihre Symptome der PD verschlechterten und der Krankheitsverlauf beschleunigte. Darüber hinaus stellte das Team fest, dass eine erhöhte c-Abl-Produktion bei normalen Mäusen dazu führte, dass sie PD entwickelten.

• Weltweit leben etwa 10 Millionen Menschen mit PD
• Der Zustand ist etwa 1 ½ Mal häufiger bei Männern als bei Frauen
• Schätzungen zufolge kostet PD in den USA jedes Jahr etwa 25 Milliarden US-Dollar.

Erfahren Sie mehr über PD

Als nächstes begannen die Forscher, die zugrunde liegenden Mechanismen zu identifizieren, durch die c-Abl die PD-Entwicklung zu verursachen scheint.

Sie fanden heraus, dass c-Abl mit einem anderen Protein namens ?-Synuclein zusammenarbeitet, von dem bekannt ist, dass es sich in den Gehirnen von Menschen mit PD akkumuliert und Klumpen bildet, die als Lewy-Körper bekannt sind. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass ein Aufbau von & agr; -Synuclein zum Tod von Gehirnzellen führt, die mit der motorischen Kontrolle zusammenhängen.

Im Detail fanden die Forscher heraus, dass c-Abl ein weiteres Molekül namens "Phosphatgruppe" zu einer bestimmten Region von ?-Synuclein führt, was die Bildung von ?-Synuclein-Klumpen verstärken kann; Je höher die c-Abl-Spiegel, desto mehr ?-Synuclein-Clumping trat auf.

Diese Befunde, so die Autoren, deuten darauf hin, dass die Blockierung der c-Abl-Aktivität die Entwicklung von PD verhindern oder verlangsamen könnte.

Dr. Dawson bemerkt, dass es bereits ein c-Abl-hemmendes Medikament gibt, das von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zur Behandlung von Leukämie zugelassen wurde. Das Team plant jetzt zu untersuchen, ob dieses Medikament vielversprechend für die Prävention von PD sein könnte, oder ob es sie zu anderen möglichen Behandlungen führen könnte.

Die Forscher wollen auch herausfinden, ob die neu identifizierte Interaktion der c-Abl-Phosphatgruppe mit ?-Synuclein ein nützlicher biochemischer Marker für die Schwere der PD sein könnte. Gegenwärtig gibt es keinen solchen Marker, der nach Ansicht des Teams die Erforschung neuer PD-Behandlungen verzögert.

Lesen Sie über eine Studie, die behauptet, die Ursprünge von PD zu beleuchten.

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