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Protein in Brustkrebs Zellkernpotential Ziel für neue Medikamente

Der Östrogen-verwandte Rezeptor alpha (ERR ?), ein Protein im Zellkern von Brustkrebszellen, spielt eine Schlüsselrolle beim Wachstum von aggressiven Tumoren - neue Medikamente, die die Aktivität des Proteins unterminieren, könnten helfen, einige Arten von Brustkrebs zu behandeln Östrogenrezeptor-negative Krebserkrankungen, berichteten Forscher vom Duke Cancer Institute in der Zeitschrift Krebszelle.
Östrogenrezeptor-negative Krebserkrankungen sind aggressiv - aktuelle Hormontherapien sind nicht wirksam. Drei Viertel der Brustkrebserkrankungen werden von Östrogen verursacht, während 25% von ihnen nicht (Östrogenrezeptor-negative Krebserkrankungen) sind.
Senior Autor, Donald McDonnell, PhD, Vorsitzender der Duke Abteilung für Pharmakologie und Krebsbiologie, sagte:

"Dies ist die Validierung eines neuen Wirkstoffziels für eine Untergruppe der Brust
Krebsarten, die schlechte Behandlungsmöglichkeiten haben. "

HER2-positive Tumore gehören zu denen, die nicht von Östrogen angetrieben werden. In solchen Fällen befindet sich zu viel menschlicher epidermaler Wachstumsfaktorrezeptor 2 auf der Oberfläche von Krebszellen.
Das Problem mit Behandlungen, die darauf abzielen, HER2-Aktivität zu verhindern, ist, dass die Tumore gewöhnlich resistent werden und das Tumorwachstum wieder einsetzt.
McDonnell und sein Team konzentrierten sich auf ein Protein, das in der Tumorzelle existiert - ERR ? - das eine Beziehung zu HER2 hat. ERR ? wurde erstmals in den 1980er Jahren entdeckt und fälschlicherweise als Östrogenrezeptor eingestuft. ERR ? steuert die Gene, die den Energiestoffwechsel antreiben - es ist kein Östrogenrezeptor.

ERR scheint jedoch bei der Förderung des Brustkrebs-Tumorwachstums eine Rolle zu spielen. Das Team fand eine Verbindung zwischen der ERR-Aktivität und der Aggressivität von Östrogen-negativen Brustkrebsen, nachdem eine Genomanalyse durchgeführt wurde, um 800 Tumoren zu profilieren.


Östrogen-bezogener Rezeptor alpha (ERR ?)

McDonnell sagte:
"Wenn dieser ERR ? -Rezeptor aktiv ist, ist das Ergebnis dieser Patienten viel, viel schlimmer. Die Frage ist warum?"

ERR ? scheint nach Empfang eines Signals von solchen Hormonrezeptoren wie HER2 und IGF-1R das Tumorwachstum auszulösen. IGF-1R bindet an ein insulinähnliches Hormon. In jedem Brustkrebs-Tumor, in dem IGF-1R oder HER2 aktiv sind, ist ERR ? anschließend ebenfalls aktiv. Dieses Szenario ist bei Östrogenrezeptor-negativen Krebsarten üblich.
Die Forscher verwendeten ein Prüfpräparat, um herauszufinden, ob sie ERR ? in zellulären Brustkrebsmodellen inaktivieren könnten, obwohl sie nicht sicher waren, was ihre Aktivierung verursacht hat. Das Medikament konnte die Proliferation der Tumorzellen stoppen.
McDonnell sagte:
"Es gibt viele Proteine, die eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Brustkrebs spielen, aber enttäuschenderweise kann die Aktivität von nur wenigen dieser Proteine ??durch Medikamente gehemmt werden.
Im Gegensatz dazu ist es relativ einfach, die Funktion von ERR zu stören. Anstatt nach den Wegen zu suchen, die zur ERR-Aktivierung führen, können wir direkt auf das Ziel-ERR zielen. Es ist egal, was stromaufwärts ist. "

Da ERR ? in Kolon-, Eierstock- und einigen anderen Krebsarten aktiv ist, könnte das Prüfpräparat auch bei anderen Krebserkrankungen als Brustkrebs eingesetzt werden, so McDonnell.
McDonnell sagte:
"Die erste Aufregung ist, dass wir ein Ziel gefunden haben, das für Östrogen-negative Krebserkrankungen wichtig zu sein scheint."

Die Wissenschaftler versuchen derzeit herauszufinden, warum Brustkrebs-Tumore aggressiver werden, wenn ERR ? aktiv ist. Sie helfen auch, neue Medikamente zu entwickeln, um die Aktivität dieses Rezeptors zu blockieren.
Geschrieben von Christian Nordqvist

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