Protein unterstützt sowohl einen gesunden Geist als auch ein starkes Herz

"Mens sana in corpore sano" ist ein lateinischer Aphorismus des römischen Dichters Juvenal, der gewöhnlich als "ein solider Geist in einem Klangkörper" übersetzt wird. Juvenal stellte eine frühe Verbindung zwischen der Beziehung eines gesunden Geistes und eines gesunden Körpers her. Eine neue Studie von John Hopkins erklärt jedoch, dass die Verbindung zwischen den beiden biochemisch und nicht nur zufällig sein könnte.
Es gibt eine mögliche biochemische Verbindung zwischen Depression und Herzerkrankungen, zwei Erkrankungen, die oft im Tandem auftreten, aber mit einer Beziehung, die kaum verstanden wird.

Die Studie, veröffentlicht in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, zeigt, dass ein Protein, das bereits als natürliches Antidepressivum bekannt ist, das Lernen und Gedächtnis verbessert, das Wachstum von Nervenzellen antreibt und Blutgefäße nährt, auch ein Schlüsselfaktor für die Aufrechterhaltung der Vitalität des Herzmuskels ist.

Das Forschungsteam führte Experimente an Mäusen und im Labor gezüchteten Herzzellen durch, deren Befunde zeigten, dass das Multitasking-Protein - ein Nervenwachstumsfaktor namens BDNF (brain-derived neurotrophic factor) - die Fähigkeit der Herzmuskelzellen unterstützt, sich zusammenzuziehen und zu erhalten entspanne dich richtig.

Die Ergebnisse der Forschung zeigen, dass BDNF Herzmuskeldysfunktion auslösen kann und eine Rolle in einer Kaskade von molekularen Signalisierungsereignissen in Herzzellen spielt, deren Störung zu Herzmuskelversagen führt.

Herzinsuffizienz betrifft fast 6 Millionen Amerikaner und mehr als 23 Millionen Menschen weltweit. Wenn die Studie beim Menschen bestätigt wird, könnte der Befund den Weg für neue Behandlungen für bestimmte Formen der Herzinsuffizienz ebnen.

Single-Multitasking-Protein beeinflusst "viele Organe und Funktionen"

BDNF ist dafür bekannt, dass es antidepressive Wirkungen hat und die Gesundheit von Nervenzellen fördert. Die Ergebnisse deuten auf eine mögliche biochemische Verbindung zwischen Depression und Herzerkrankungen hin, zwei Erkrankungen, die oft im Tandem auftreten, aber mit einer Beziehung, die noch immer wenig bekannt ist.

Leiter der Studie, Dr. Ning Feng, ein Kardiologe an der Medizinischen Fakultät der Johns Hopkins Universität in Baltimore, sagt:

"Unsere Ergebnisse sind nicht nur eine lebhafte Erinnerung an die erstaunliche Komplexität der Chemie und Physiologie des Herzens, sondern auch ein eindrucksvolles Beispiel für die Fähigkeit eines einzelnen Proteins, an mehreren Fronten zu wirken und viele Organe und Funktionen zu beeinflussen."

Durch die Befunde wird auch verdeutlicht, welche biologischen Mittel hinter neueren und ungeklärten Beobachtungen stehen, bei denen Patienten mit Herzinsuffizienz, deren Herzfunktion sich bei körperlicher Anstrengung verschlechtert, niedrige BDNF-Werte im Blut aufweisen.

"Unsere Beobachtung, dass BDNF die Fähigkeit der Herzmuskelzellen, richtig zu schlagen, direkt kontrolliert, bietet eine mögliche Erklärung für die abnehmende Herzfunktion bei Menschen mit Herzinsuffizienz, besonders während des Trainings", kommentiert Dr. Nazareno Paolocci, Assistenzprofessor von Medizin an der Johns Hopkins.

Erste Experimente der Wissenschaftler bestanden darin, Herzzellen von Nagetieren mit entweder normalen oder versagenden Herzen in einer Laborschale zu isolieren und die Zellen BDNF auszusetzen.

Herzzellen von Nagetieren mit normalen Herzen reagierten, indem sie sich in Gegenwart von BDNF stark kontrahierten und relaxierten. Herzzellen, die aus fehlgeschlagenen Herzen erhalten wurden, reagierten schwach oder gar nicht, selbst wenn sie in BDNF überflutet waren.

Das Team wollte herausfinden, warum die Zellen so reagierten, indem sie sich auf den BDNF-Rezeptor, ein Molekül namens TrkB, an der Zelloberfläche einklinkten, das dafür verantwortlich ist, die chemischen Signale von BDNF zu empfangen und in die Zelle zu übertragen.

TrkB-Rezeptoren von Mäusen mit normalen Herzen wurden mit denen von den versagenden Herzen verglichen, Ergebnisse zeigten, dass die versagenden Herzzellen eine etwas andere Version des TrkB-Rezeptors zeigten. Der Hauptunterschied besteht darin, dass es weniger Katalysatorproteine ??produziert, die für die Auslösung kritischer Signaltransduktion in der Herzzelle verantwortlich sind.

Die ineffiziente Version des TrkB-Rezeptors reagierte weniger auf BDNF, wodurch die Herzzelle weniger empfindlich für das Protein wurde. Während diese TrkB-Variante ziemlich häufig ist und nicht notwendigerweise Krankheit voraussagt, kann es bewirken, dass die Herzzellen von denjenigen, die die veränderte Version tragen, weniger in der Lage sind, BDNF zu verwenden.

Mäuse, die für die Übertragung der ineffektiven TrkB-Rezeptoren in ihren Herzzellen entwickelt wurden, entwickelten eine gestörte Herzfunktion - die Herzen kontrahierten schlecht, pumpten das Blut weniger effizient und benötigten zusätzliche Zeit, um sich nach jedem Schlag zu entspannen. Feng sagt:

"Zusammenfassend zeigen diese Befunde, dass jede Abnormalität in der Art und Weise, wie BDNF mit seinem Rezeptor kommuniziert, eine Kaskade chemischer Störungen freisetzt, die schließlich zu einer schlechten Herzfunktion führt."

Signalisierung Störungen erklären Chemotherapie-induzierte Herzinsuffizienz

Diese Störungen bei der effizienten BDNF-TrkB-Signalisierung können auch die Kraft hinter einer Chemotherapie-induzierten Herzinsuffizienz erklären, einer schwerwiegenden Nebenwirkung bestimmter Krebstherapien. Solche Behandlungen enthalten Chemikalien, die mehrere Wachstumsfaktor-Rezeptoren, einschließlich TrkB, blockieren, um das Tumorwachstum zum Erliegen zu bringen.

Während dieser Ansatz wesentlich ist, um die Progression des Krebses in Schach zu halten, kann die Störung der Fähigkeit von Herzzellen, auf BDNF zu reagieren, unbeabsichtigt zu Herzversagen führen.

Die Forscher identifizieren, dass niedrige BDNF-Spiegel allein möglicherweise nicht ausreichen, um eine sofortige Herzerkrankung zu verursachen. Jedoch ist ein chronischer BDNF-Mangel oder eine Unempfindlichkeit, die durch zusätzliche physiologische oder pathologische Stressoren verstärkt wird, ein Hauptschuldiger beim Tanken der Krankheit.

"In Abwesenheit von chronischen Stressfaktoren, wie Bluthochdruck oder einer erhöhten Belastung des Herzmuskels, kann BDNF-Mangel keine ausgewachsene Krankheit verursachen, aber es könnte der sprichwörtliche Strohhalm sein, der zu einem" gebrochenen Herzen "führt", schließt Paolocci.

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