Protein, das das Altern verlangsamt, kann vor Diabetes schützen

Eine neue MIT-Studie hat herausgefunden, dass ein Protein, das das Altern bei Mäusen und anderen Tieren verlangsamt, auch gegen die Schäden einer fettreichen Diät, einschließlich Diabetes, hilft.
Vor über einem Jahrzehnt entdeckte der MIT-Biologie-Professor Leonard Guarente die Langlebigkeit des SIRT1, der seine Rolle in verschiedenen Körpergeweben weiter untersucht hat. Seine jüngste Studie erschien am 8. August im Journal Zellstoffwechselbeobachtet, was passiert, wenn das SIRT1-Protein in Fettzellen fehlt, die Körperfett aufbauen.
Das Forschungsteam setzte Mäuse auf eine fettreiche Diät und erkannte, dass sie begannen, metabolische Störungen, wie Diabetes zu entwickeln, als sie das Protein fehlten, während normale Mäuse, die die gleiche Diät erhielten, diese Störungen nicht so schnell entwickelten.

Guarente, der Novartis-Professor für Biologie am MIT, erklärte:

"Wir sehen sie als auf metabolische Dysfunktion vorbereitet. Sie haben einen der Schutzmaßnahmen gegen den Abbau des Stoffwechsels entfernt, also wenn Sie ihnen jetzt den Auslöser einer fettreichen Diät geben, sind sie viel empfindlicher als die normale Maus."

Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass Medikamente, die die SIRT1-Aktivität verstärken, möglicherweise zur Bekämpfung von durch Adipositas bedingten Krankheiten beitragen können.
Während der Experte in den 1990er Jahren Hefe studierte, entdeckte er zuerst die Effekte von SIRT1 und anderen Sirtuin-Proteinen. Diese Proteine ??haben gezeigt, dass sie helfen, Zellen durch die Koordination einer Vielzahl von hormonellen Netzwerken, regulatorischen Proteinen und anderen Genen am Leben und gesund zu erhalten.

Um die Auswirkungen des Gens genauer zu bestimmen, löschten Guarente und sein Team das Gen aus Organen wie dem Gehirn und der Leber. Ihre früheren Forschungen haben gezeigt, dass SIRT1 im Gehirn gegen die Neurodegeneration schützt, die bei Huntington-, Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen beobachtet wird.
SIRT1 ist ein Protein, das dafür bekannt ist, Acetylgruppen von anderen Proteinen zu entfernen, während sie ihre Aktivität verändern. Laut Guarente sind die möglichen Ziele dieser Deacetylierung zahlreich, so dass SIRT1 eine breite Palette von Schutzmechanismen besitzt.
Die Hunderte von Genen, die bei Mäusen angeschaltet waren, die eine normale Ernährung ohne SIRT1 erhielten, wurden vom Team analysiert. Sie fanden heraus, dass sie fast identisch mit jenen Genen waren, die in normalen Mäusen, die eine fettreiche Diät erhielten, aktiviert wurden.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Entwicklung von Stoffwechselstörungen bei normalen Mäusen ein zweistufiger Prozess ist. Er sagte: "Dieser erste Schritt ist die Inaktivierung von SIRT1 durch die fettreiche Ernährung, und der zweite Schritt ist all die schlechten Dinge, die darauf folgen."

Die Wissenschaftler wollten untersuchen, wie dies geschieht und fanden heraus, dass das SIRT1-Protein bei normalen Mäusen, die fettreich ernährt werden, durch ein Enzym (Caspase-1) gespalten wird, das durch eine Entzündung ausgelöst wird. Sie wussten bereits, dass sich Entzündungen aus fettreichen Diäten entwickeln können, obwohl noch nicht bekannt ist, wie das genau geschieht.
Guarente sagte:

"Was unsere Studie sagt, ist, dass, sobald Sie die Entzündungsreaktion auslösen, die Konsequenz in den Fettzellen ist, dass SIRT1 gespalten wird."

Als normale Mäuse älter wurden, entdeckten die Forscher, dass sie anfälliger für die Auswirkungen einer fettreichen Diät wurden als jüngere Mäuse, was zeigt, dass die protektive Wirkung von SIRT mit zunehmendem Alter verschwindet. Mit dem Wissen, dass Entzündungen mit dem Alter zunehmen, untersucht Guarente nun, ob eine altersbedingte Entzündung auch einen SIRT1-Verlust hervorruft.
Geschrieben von Sarah Glynn