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Die Krebszellen könnten wieder auf normale Weise umprogrammiert werden, so die Studie

In vielerlei Hinsicht ist Krebs wie ein komplexes Software-Programm des Lebens, das außer Kontrolle geraten ist; anstelle des Codes für normale Zellen wird ein Code zum Erzeugen abnormaler Zellen ausgeführt. Jetzt, eine neue Studie in Nature Zellbiologie schlägt vor, dass es einen Weg geben könnte, den Code zu ändern, so dass Krebszellen zu normalen Zellen zurückkehren.
Die Forscher fanden heraus, wenn sie normale miRNA-Signale in Krebszellen wiederherstellen, könnten sie den Prozess, der Zellen unkontrolliert wachsen lässt, umkehren.

Chefforscher Panos Anastasiadis, Professor für Krebsbiologie an der Mayo Clinic in Jacksonville, FL, sagt, dass ihre Ergebnisse "eine unerwartete neue Biologie darstellen, die den Code, die Software zum Ausschalten von Krebs, bereitstellt".

Die Entdeckung dreht sich um die Rolle von Adhäsionsproteinen - dem Klebstoff, der die Zellen zusammenhält, um Gewebe zu bilden - und wie sie mit microRNAs (miRNAs) interagieren - Moleküle, die Zellprogramme durch Regulierung der Genexpression orchestrieren.

Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Gruppe von miRNAs, wenn normale Zellen zusammenkommen, Gene unterdrückt, die das Zellwachstum fördern. Aber aus irgendeinem Grund ist dies in Tumorzellen gestört, und das Wachstum wird unkontrolliert - das Kennzeichen von Krebs.

Die Forscher fanden heraus, wenn sie normale miRNA-Signale in Krebszellen wiederherstellten, konnten sie den Prozess umkehren, so dass das Wachstum nicht außer Kontrolle geriet.

Das Team interessierte sich für das Problem, als sie versuchten, widersprüchliche Ergebnisse, die sich über zwei Adhäsionsproteine ??ansammelten, in Einklang zu bringen: E-Cadherin und p120 Catenin.

Diese Adhäsionsproteine ??sind für die normale Gewebebildung wichtig und wurden lange Zeit als Tumorsuppressoren angesehen.

Die Moleküle haben ein "gutes Gesicht" und ein "schlechtes Gesicht"

Das Team begann jedoch, die Annahmen in Bezug auf E-Cadherin und p120 Catenin in Frage zu stellen, da beide Moleküle in Tumorzellen gefunden werden und ebenfalls für das Tumorwachstum wichtig zu sein scheinen.

Prof. Anastasiadis sagt, dass sie sich gefragt haben, ob die Moleküle "zwei Gesichter haben" - ein "gutes", das dazu beiträgt, dass sich normale Zellen richtig verhalten, und ein "schlechtes", das das Tumorwachstum antreibt.

Während ihrer Recherchen stellte das Team fest, dass dies der Fall ist, aber sie wussten nicht, warum. Erst als sie ein neues Protein - PLEKHA7 - untersuchten, das mit E-Cadherin und p120 assoziiert wird, fanden sie die Antwort.

Sie fanden heraus, dass das neue Protein essentiell ist, um sicherzustellen, dass E-Cadherin und p120 ihr "gutes Gesicht" beibehalten und bei ihrer Tumorsuppressionsrolle bleiben.

Die Forscher sagen, dass, wenn PLEKHA7 verloren geht, der Adhäsionskomplex, der sicherstellt, dass E-Cadherin und p120 ihr "gutes Gesicht" behalten, gestört wird, die miRNAs fehlreguliert werden und E-Cadherin und p120 zu ihrem "schlechten Gesicht" wechseln und zu einem Tumor werden -Förderung.

Prof. Anastasiadis sagt, dass sie glauben, dass dies ein "frühes und etwas universelles Ereignis bei Krebs" sei. In der überwiegenden Mehrheit der untersuchten menschlichen Tumorproben fanden sie, dass der Adhäsionskomplex fehlte, während E-Cadherin und p120 noch vorhanden waren.

Er stellt fest, dass es sich dabei um ein schnelles Auto handelt, das viel Gas (E-Cadherin und P120), aber keine Bremsen (den PLEKHA7-Komplex) hat, und schlussfolgert:

"Durch die Verabreichung der betroffenen miRNAs in Krebszellen, um ihr normales Niveau wieder herzustellen, sollten wir in der Lage sein, die Bremsen wiederherzustellen und die normale Zellfunktion wiederherzustellen. Anfängliche Experimente bei einigen aggressiven Krebsarten sind in der Tat sehr vielversprechend."

Die Studie vereint zwei Bereiche der Biologie - die Zell-Zell-Adhäsion und die miRNA-Biologie -, die bisher normalerweise nicht zusammen gearbeitet haben. Hauptautor Dr. Antonis Kourtidis, ein Forscher im Labor von Prof. Anastasiadis, kommentiert das Ergebnis:

"Am deutlichsten zeigt es eine neue Strategie für die Krebstherapie."

Im folgenden Video beschreibt Prof. Anastasiadis die Arbeit, die in die Studie eingeflossen ist:

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Wie Forscher an der Universität Freiburg in Deutschland herausgefunden haben, dass wandernde Krebszellen das Knochengewebe verändern, um Tumore zu bilden. Die Forscher fanden heraus, dass migrierende Krebszellen ein Protein namens Cathepsin K produzieren, das ihnen hilft, im Knochengewebe zu überleben und möglicherweise sogar zu gedeihen.

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