Forscher finden neues Ziel für die Huntington-Krankheit
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Die Huntington-Krankheit, eine spät auftretende neurodegenerative Erkrankung, die durch Probleme mit Bewegung, mentaler Funktion und Verhalten gekennzeichnet ist, hat derzeit keine Heilung. Aber eine neue Studie gibt Hoffnung, da Forscher ein neues therapeutisches Ziel für die Krankheit identifiziert haben.
Die Forscher, die von Prof. Gillian Bates und Kollegen vom King's College London geleitet wurden, veröffentlichten in Zusammenarbeit mit einem Team internationaler Wissenschaftler die Ergebnisse ihrer Ergebnisse in der Zeitschrift PLOS Biologie.
Das Gen für die Huntington-Krankheit (Huntington-Krankheit, HK) wurde den Forschern zufolge 1993 entdeckt, und seither rätselt es über die medizinische Fachwelt.
Es betrifft etwa eine Person in 10.000, in der Regel ab etwa 35 Jahren, und die Forscher merken an, dass Patienten normalerweise innerhalb von 20 Jahren sterben.
Die Rolle des Huntingtin Proteins in HD
Die Huntington-Krankheit wird durch eine seltsame Mutation in einem Gen verursacht, das für ein Protein namens "Huntingtin" kodiert.
Die Forscher sagen, dass diese Mutationen dann lange Abschnitte von Glutamin - eine Aminosäure - innerhalb der Proteinkette erzeugen, die verhindert, dass sich Huntingtin richtig faltet, wodurch es "klebrig" wird.
Dadurch verklumpen die Huntingtin-Proteine ??im Zellkern und im Zytoplasma der Zellen, wodurch Facetten der Zellfunktion zerstört werden, was zum Absterben von Nervenzellen führt.
Diese sogenannten Huntingtin-Aggregate stören die Transkription von Genen, sagen die Forscher, und andere Forschungen haben gezeigt, dass die Hemmung einer Familie von Enzymen, die die Transkription regulieren - Histon-Deacetylasen (HDACs) - positive Auswirkungen auf die Huntington-Krankheit hat.
Das Problem ist jedoch, dass Menschen 11 verschiedene HDAC-Enzyme haben, was es schwierig macht zu wissen, welches HDAC zu hemmen ist.
HDAC4 Reduktion verbessert Bewegung, Lebensdauer
Prof. Bates und ihr Team führten ihre Arbeit in einem Mausmodell mit aggressiver Huntington-Krankheit durch, und sie identifizierten eines dieser Enzyme - HDAC4 - als Ziel.
Die Forscher sagen jedoch, dass die gesamte Aktion im Zytoplasma und nicht im Zellkern stattfindet. Und die Rolle von HDAC4 in der Transkription hat wenig Beteiligung.
Durch die Halbierung der HDAC4-Spiegel in den Zellen von HK Mäusen konnten sie die Verklumpung von Huntingtin im Zytoplasma verzögern.
Außerdem beobachteten sie, dass die Reduzierung der HDAC4-Spiegel die Gesamtfunktion der Nervenzellen und ihrer Synapsen wiederherstellt, was zu Verbesserungen der Bewegung, der neurologischen Leistungsfähigkeit und sogar der Lebensdauer der Mäuse führt.
Das Team fügt hinzu, dass dies alles ohne Verbesserung der defekten Gentranskription des Zellkerns geschieht, was mit der cytoplasmatischen Assoziation zwischen HDAC4 und Huntingtin übereinstimmt.
Auswirkungen für die Zukunft der Huntington-Krankheit
Obwohl die Ergebnisse sehr vielversprechend sind, stellen die Forscher fest, dass "es noch sehr frühe Tage sind und es wichtig ist zu beachten, dass die medizinischen Anwendungen einer Therapie, die aus dieser Studie hervorgeht, nicht in einem klinischen Umfeld untersucht wurden."
Sie bemerken jedoch, dass ein Inhibitor, Suberoylanilidhydroxamsäure (SAHA), zuvor gezeigt wurde, dass Defekte im Mausmodell verbessert werden. Derselbe Inhibitor verringert auch die Spiegel des HDAC4-Proteins.
Das Team ist daher zuversichtlich, dass die Entwicklung von HDAC4-zielgerichteten Verbindungen eine mögliche Strategie sein könnte, um das Leben von HD-Patienten zu verbessern.
Auf die Frage nach zukünftigen Forschungen, sagte Prof. Bates Medizinische Nachrichten heute:
"Unser aktueller Fokus liegt darauf, die Interaktion zwischen HDAC4 und Huntingtin zu analysieren und zu verstehen, wie eine Reduktion von HDAC4 die synaptische Funktion und die Nervenzellkonnektivität in Mausmodellen der Huntington-Krankheit wiederherstellt."
Anfang 2013 Medizinische Nachrichten heute berichteten, dass ein Team von MIT herausgefunden hat, dass das Huntington-Gen die Funktion der Gehirnzellen schädigt, indem es die An-Aus-Schaltmuster anderer Gene stört.
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