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Forscher identifizieren Drogenziel für Verhaltenssymptome des fragilen X-Syndroms

Eine Droge, die derzeit zur Krebsbehandlung getestet wird, kann auch gegen einige Symptome des fragilen X-Syndroms wirksam sein - eine vererbte Form von Autismus. Dies ist laut einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Zellberichte.
Fragiles X-Syndrom wird durch eine Mutation im FMR1-Gen auf dem X-Chromosom verursacht.
Bildnachweis: McGill University / Universität von Edinburgh

Fragiles X-Syndrom, das auch als Martin-Bell-Syndrom bekannt ist, betrifft schätzungsweise 1 von 4.000 Männern und 1 von 8.000 Frauen in den USA.

Es ist die häufigste genetische Ursache von Autismus, ausgelöst durch eine Mutation in einem Gen namens FMR1 auf dem X-Chromosom. Dieses Gen ist verantwortlich für die Herstellung von fragilem geistigem Retardierungs-Protein (FMRP), das bei der Entwicklung von Synapsen im Gehirn eine Rolle spielt.

Eine Mutation im FMR1-Gen kann die Produktion von FMRP, die die synaptische Entwicklung stört, verhindern oder beeinträchtigen. Dies kann zu einer Reihe von Entwicklungsproblemen führen, darunter Lernschwierigkeiten, Verhaltensprobleme und kognitive Beeinträchtigungen.

Das fragile X-Syndrom kann derzeit nicht geheilt werden, aber das Team, das an dieser jüngsten Studie beteiligt war - von der Universität Edinburgh in Großbritannien und der McGill University in Kanada - fand heraus, dass Cercosporamid ein Antimykotikum ist, das derzeit als Medikamentenkandidat getestet wird für Krebs, verbessertes Verhalten bei Mäusen mit der Störung.

Cercosporamid blockiert die eIF4E-Aktivität und stoppt die überschüssige Proteinproduktion in Mäusen

Durch ihre Forschung entdeckte das Team, dass ein Molekül namens eIF4E die Überproduktion eines Proteins namens MMP-9 in den Gehirnen von Patienten mit fragilem X-Syndrom auslöst.

Co-Autor Nahum Sonenburg von der Fakultät für Medizin und dem Goodman Cancer Research Center der McGill University erklärt, dass überschüssiges MMP-9-Protein Synapsen im Gehirn abbaut und neu anordnet. "Überschüssiges MMP-9 unterbricht die Kommunikation zwischen Gehirnzellen und führt zu Verhaltensänderungen", fügt er hinzu.

Bei der Untersuchung von Cercosporamid an Mäusen mit einer Form des fragilen X-Syndroms stellten sie jedoch fest, dass das Arzneimittel die Aktivität von eIF4E blockierte, was die Produktion von MMP-9 senkte. Das Team sagt, dass diese Verhaltenssymptome des fragilen X-Syndroms bei den Mäusen umgekehrt sind.

Co-Erstautor Arkady Khoutorsky, ein Postdoktorand an der McGill University, sagt, dass, obwohl frühere Studien gezeigt haben, dass MMP-9 am Fragilen-X-Syndrom beteiligt ist, ihre Produktion durch die Blockade der eIF4E-Aktivität mit bereits vorhandenen Medikamenten kontrolliert werden kann existieren.

Co-Autor Christos Gkogkas von Patrick Wild Center für die Erforschung von Autismus, Fragile-X-Syndrom und geistige Behinderungen an der Universität von Edinburgh, fügt hinzu:

"Unsere Ergebnisse öffnen die Tür für gezielte Behandlungen für das fragile X-Syndrom. Durch die Entwicklung von Behandlungen, die genau diesen Weg blockieren, hoffen wir, dass wir die möglichen Nebenwirkungen begrenzen und Therapien entwickeln können, die effizienter sind als allgemeine Behandlungsansätze."

Eine kürzlich von Forschern aus Belgien, Italien und den Niederlanden durchgeführte Studie behauptet, einen besseren Einblick in den Zusammenhang zwischen dem fragilen X-Syndrom und Autismus zu geben.

Das Team fand heraus, dass FMRP die Reifung und Positionierung von Zellen in der Hirnrinde während der Embryonalentwicklung reguliert. Der Kortex ist die Gehirnregion, in der Informationen aus anderen Bereichen des Körpers empfangen, verarbeitet und interpretiert werden; Daher können Beeinträchtigungen der FMRP - die bei Patienten mit fragilem X-Syndrom auftreten - zu Autismus-assoziierten Symptomen führen.

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