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Forscher identifizieren neue genetische Risikofaktoren für Frühgeburten

Ein neuer genetischer Risikofaktor wurde für Frühgeburten entdeckt, sagen Wissenschaftler der University of California der San Diego School of Medicine.

Der Risikofaktor hängt mit einem Gen zusammen, das für ein Protein kodiert, das Immunzellen bei der Identifizierung und dem Angriff unterstützt Gruppe B Streptococcus (GBS) Bakterien.

"Schwangere Frauen werden während der Schwangerschaft allgemein auf diese Bakterien untersucht und intravenös während der Wehen Antibiotika verabreicht, wenn sie positiv getestet werden, um das Kind vor Infektionen zu schützen", sagt Co-Autor Dr. Victor Nizet, Professor für Pädiatrie und Pharmazie an der San Diego School of Medicine.

"Unsere Forschung könnte erklären, warum manche Frauen und ihre Kinder ein höheres Risiko haben, schwere GBS-Infektionen zu bekommen als andere", fügt er hinzu.

GBS ist in der Vagina oder unteren Magen-Darm-Trakt von 15-20% der gesunden Frauen gefunden. Diese Bakterien können jedoch bei Frühgeborenen gefährliche, lebensbedrohliche Infektionen - wie Sepsis oder Meningitis - verursachen.

Dr. Nizet und Kollegen untersuchten zwei Proteine, die an GBS binden. Während eines dieser Proteine, Siglec-14, den Angriff auf den Erreger aktiviert, unterdrückt der andere, Siglec-5, die Immunantwort auf den Erreger.

"Wir haben ein Protein, das dem Körper sagt, dass er den Erreger angreifen soll, und ein anderes, das den Körper anweist, es nicht anzugreifen", erklärt Raza Ali, PhD, der Hauptautor der Studie. "Die Identifizierung der Doppelrolle dieser Rezeptoren und wie sie reguliert werden, könnte einen Einblick in zukünftige Behandlungen gegen GBS geben."

Durch die Steuerung antimikrobieller Reaktionen ohne übermäßige Entzündungen denken die Forscher, dass diese Proteine ??zusammen die Immunantwort des Körpers auf Pathogene ausgleichen.

Fehlendes Siglec-14-Protein im Zusammenhang mit Frühgeburtenrisiko

Die Forscher fanden heraus, dass das Angriffssignalprotein Siglec-14 bei manchen Menschen fehlt und Feten, die dieses Protein nicht besitzen, sind einem erhöhten Risiko einer Frühgeburt ausgesetzt. Die Wissenschaftler glauben, dass das Risiko für Frühgeburten erhöht werden könnte, da die Immunantwort auf GBS bei den Föten unausgewogen ist.

Studienautor Dr. Ajit Varki sagt:

"Wir fanden diese Assoziation bei GBS-positiven, aber nicht bei GBS-negativen Schwangerschaften, was die Bedeutung von GBS-Siglec-Crosstalk für Plazentamembranen unterstreicht."

Die Autoren sind der Ansicht, dass weitere Forschungen zu den beiden Siglec-Proteinen bei der Entwicklung von Therapien gegen nicht nur GBS, sondern auch gegen Antibiotika-resistente Infektionen, chronische Krankheiten, HIV und Blutgerinnung nützlich sein könnten.


Wissenschaftler glauben, dass das Risiko einer Frühgeburt bei Föten, denen Siglec-14 fehlt, erhöht werden könnte, da die Immunantwort auf GBS nicht im Gleichgewicht ist.

Eine interessante Anomalie von GBS ist, dass es in keinem anderen Tier außer Menschen gefunden wird, einschließlich Schimpansen, mit denen wir 99% unserer Proteinsequenzen teilen.

"Die Expression der zwei Siglec-Proteine ??auf den fetalen Membranen ist auch einzigartig für den Menschen", sagt Dr. Varki. "Unsere Studie bietet faszinierende Einblicke in die Frage, warum bestimmte bakterielle Pathogene einzigartige menschliche Krankheiten hervorrufen können."

Eine von der Virginia Commonwealth University School of Medicine durchgeführte Studie aus dem Jahr 2006 identifizierte eine genetische Variante, die laut den Forschern für die höheren Raten von Frühgeburten verantwortlich ist, die schwarze Frauen in den USA im Vergleich zu weißen Frauen erleben.

Das Virginia-Team fand heraus, dass eine Veränderung eines einzelnen Nukleotids im SERPINH1-Gen die Menge an Kollagen reduzierte, die in den Membranen, die den Fötus umgeben, produziert wurde. Da Kollagen diesen Membranen Stärke verleiht, macht es ihre Abwesenheit anfälliger für das Reißen. Diese genetische Variante wurde häufiger bei Menschen mit afrikanischen Vorfahren gefunden.

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