Die umgekehrten Symptome von Alzheimer bei Mäusen mit neuartiger Verbindung

Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben Alzheimer-Krankheit, und diese Zahl wird bis 2050 auf 16 Millionen geschätzt. Solche Zahlen unterstreichen die Bedeutung der Suche nach neuen Behandlungen für die Bedingung, und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri könnte nur bieten Das. In einer Mausstudie konnten die Forscher mit einer neu geschaffenen molekularen Verbindung die Symptome von Alzheimer rückgängig machen.

Das St. Louis Team unter der Leitung von Susan Farr, PhD, Professorin für Geriatrie an der Universität, entwickelte eine Verbindung namens Antisense-Oligonukleotid (OL-1). Als sie an Mausmodellen mit Alzheimer-Krankheit getestet wurden, stellten sie fest, dass die Verbindung die klassischen Symptome der Krankheit - Gehirnentzündung und Lern- und Gedächtnisdefizite - umkehrte.

Die Forscher erklären, dass OL-1 die Boten-RNA (mRNA) blockiert, die die Produktion von überschüssigem Amyloid-Beta-Protein stimuliert, was zur Entwicklung von Amyloid-Beta-Plaques führen kann - ein Kennzeichen von Alzheimer.

Im Detail war die Verbindung in der Lage, die Überexpression des Amyloid-beta-Protein-Vorläufergens zu reduzieren, das die Menge an Amyloid-beta-Protein reguliert, die im Körper vorhanden ist.

Verbindung getestet auf humanem Amyloid-beta-Gen

Um ihre Ergebnisse zu erreichen, kürzlich in der veröffentlicht Journal der Alzheimer-Krankheit, testete das Team OL-1 an gentechnisch veränderten Mäusen, die eine "mutierte" Form des menschlichen Amyloid-Beta-Protein-Vorläufer-Gens überproduzierten.

Sie stellen fest, dass sie in einer früheren Studie die Verbindung an Mäusen getestet hatten, die Mausamyloid-beta natürlich überproduzierten. Obwohl diese Studie erfolgreich war, wollte das Team die Verbindung auf einer menschlichen Form des Gens testen, um zu sehen, ob es genauso effektiv war.

Die Mäuse hatten hohe Konzentrationen des Amyloid-Beta-Proteins, das Entzündungen im Gehirn erhöhte und Schäden am Hippocampus verursachte, was zu Lern- und Gedächtnisstörungen führte.

Zum Vergleich testeten die Forscher eine zufällige Antisense-Verbindung an gesunden Wildmäusen. Ungefähr die Hälfte der gentechnisch veränderten Mäuse erhielt die gleiche Antisense-Verbindung, während die andere Hälfte OL-1 erhielt.

Alle Mäuse wurden dann einer Reihe von Experimenten unterzogen, die Lernen, Gedächtnis und angemessenes Verhalten - wie das Erkennen eines Objekts, das Erkunden eines unbekannten Ortes und das Finden eines Weges durch ein Labyrinth - untersuchten.

Das Team fand heraus, dass die genetisch veränderten Mäuse, die OL-1 erhielten, im Vergleich zu den gentechnisch veränderten Mäusen, die die statistische Antisense-Verbindung erhielten, ein verbessertes Lernen und Gedächtnis zeigten.

Beim Vergleich der Effekte von OL-1 in gentechnisch veränderten Mäusen und der zufälligen Antisense-Verbindung in Wildmäusen fanden die Forscher keine Unterschiede in Lernen und Gedächtnis.

Darüber hinaus testeten die Forscher verschiedene Injektionsstellen von OL-1 an den Mäusen, beispielsweise durch das Zentralnervensystem, so dass es direkt in das Gehirn gelangte, und durch eine Schwanzvene, so dass es den Blutkreislauf zirkulierte. Sie fanden jedoch heraus, dass die Injektionsstelle keinen Einfluss auf die Ergebnisse hatte.

Farr sagt zu den Studienergebnissen:

"Unsere Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung von Amyloid-Beta-Protein im Alzheimer-Prozess. Sie deuten darauf hin, dass ein Antisense, das die Vorstufe zu Amyloid-Beta-Protein zielt, eine potenzielle Therapie zur Erforschung der Symptome der Alzheimer-Krankheit zu erforschen ist."

Dies ist das neueste in einer Reihe von Studien, um mögliche Behandlungen für Alzheimer zu untersuchen. Medizinische Nachrichten heute kürzlich über eine Studie veröffentlicht in Natur Chemische Biologie, die nahelegten, dass eine neue Klasse von Verbindungen, die als "pharmakologische Chaperone" bezeichnet werden, Amyloid-beta-Spiegel bei Alzheimer-Patienten signifikant reduzieren könnten.

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