Forscher lösen Muskelreparatur bei Mäusen mit Muskeldystrophie aus

Bei Muskelschwunderkrankungen wie Muskeldystrophie gibt es derzeit keine Behandlungen, die das Fortschreiten aufhalten. Forscher des Sanford-Burnham Medical Forschungsinstituts in La Jolla, Kalifornien, haben jedoch herausgefunden, dass sie möglicherweise einen Weg gefunden haben, die Reparatur von Gewebe in geschädigten Muskeln auszulösen, was zur Behandlung solcher Erkrankungen beitragen könnte.
Das Bild auf der linken Seite zeigt normale Muskeln, während das Bild auf der rechten Seite Muskeln von Muskeldystrophie zeigt.
Bildnachweis: Medizinisches Forschungsinstitut Sanford-Burnham

Muskeldystrophie ist eine Gruppe genetischer Zustände, die durch fortschreitende Muskelschwäche gekennzeichnet sind. Ursache sind Defekte in den Genen, die für den Schutz der Muskelfasern vor Schäden verantwortlich sind.

Das Forscherteam unter der Leitung von Alessandra Sacco, Assistenzprofessorin im Entwicklungs-, Alterungs- und Regenerationsprogramm von Sanford-Burnham, erklärt, dass Satellitenzellen - Muskelstammzellen - sich in reife Muskelzellen differenzieren müssen, wenn sie einem Schaden ausgesetzt sind Trigger Muskelfaserreparatur.

Im Falle eines zukünftigen Muskelschadens müssen diese Satellitenzellen jedoch wieder aufgefüllt werden. Das Team sagt, dass dies bei Menschen mit Muskeldystrophie nicht passiert, da ihre Bestände an Satellitenzellen wegen der ständigen Schäden, denen ihre Muskeln ausgesetzt sind, abgelassen werden.

Aber in dieser neuesten Studie, in der Zeitschrift veröffentlicht Naturmedizin, Sacco und sein Team sagen, dass sie vielleicht einen Weg gefunden haben, den Vorrat an Satellitenzellen kontinuierlich aufzufüllen und die Reparatur beschädigter Muskeln auszulösen.

Erkenntnisse können zu einem signifikanten Durchbruch bei der Behandlung von Muskelschwunderkrankungen führen

Der Prozess beinhaltet die wiederholte Blockierung eines Proteins namens Signal Transducer und Aktivator der Transkription 3 (STAT3).

• Muskeldystrophie ist häufiger bei Männern als bei Frauen
• Es ist nicht bekannt, wie viele Menschen in den USA Muskeldystrophie haben, obwohl Daten aus dem Jahr 2007 vermuten lassen, dass 1 von 5.600 bis 7.700 Männern im Alter von 5-24 Jahren Duchenne / Becker Muskeldystrophie (DBMD) hat - die häufigsten Formen der Erkrankung
• Im Jahr 2007 benutzten mehr als 90% der Männer im Alter von 15 bis 24 Jahren mit DBMD einen Rollstuhl.

Laut den Forschern haben frühere Studien gezeigt, dass STAT3 eine wichtige Rolle in der Skelettmuskulatur spielt. Sie stellen fest, dass es in einigen Fällen die Muskelreparatur fördert, aber bei anderen Störungen auslöst.

Um seine Wirkung auf die Muskelreparatur bei Muskeldystrophie zu testen, gab das Team STAT3-hemmende Medikamente an Mausmodelle mit der Krankheit sowie an Mäuse, die aufgrund von Alterung eine normale Muskelschwäche aufwiesen.

Sie fanden heraus, dass das Medikament die Replikation von Satellitenzellen sowohl in Mausmodellen von Muskeldystrophie als auch in normal gealterten Mäusen auslöst, bevor diese Zellen in Muskelfasern differenziert werden. Nach der Verabreichung des Medikaments einmal wöchentlich für 28 Tage fanden die Forscher heraus, dass die Mäuse eine allgemeine Verbesserung der Muskelreparatur zeigten und die Muskelfasern an Größe zugenommen hatten.

Die Forscher testeten daraufhin den STAT3-Inhibitor an menschlichen Muskelzellen, der ähnliche Wirkungen zeigte. "Wir haben entdeckt, dass wir die Satellitenzellpopulation transient erweitern können, indem wir die Inhibition von STAT3 - wie bei einem" An / Aus "-Lichtschalter - zeitlich begrenzen, gefolgt von ihrer Differenzierung in reife Muskelzellen", erklärt Sacco.

Das Team sagt, dass ihre Ergebnisse den Weg für neue Behandlungsstrategien für Menschen mit Muskel-degenerativen Erkrankungen ebnen, sowie für diejenigen, die Muskelschwäche als Folge von Krebs und Alterung erfahren.

Dr. Vittorio Sartorelli, stellvertretender wissenschaftlicher Direktor am Nationalen Institut für Arthritis und Muskel-Skelett- und Hautkrankheiten (NIAMS) und Leiter des Labors für Muskelstammzellen und Genregulation, kommentiert:

"Diese Ergebnisse sind sehr ermutigend. Derzeit gibt es keine Heilung, um jede Form von Muskelschwund-Erkrankungen zu stoppen oder umzukehren, nur Medikamente und Therapien, die den Prozess verlangsamen können. Ein Behandlungsansatz, bestehend aus zyklischen Ausbrüchen von STAT3-Inhibitoren, könnte die Muskelmasse wiederherstellen und Funktion bei Patienten, und dies wäre ein sehr wichtiger Durchbruch. "

Sacco sagt, dass sie jetzt vorhaben, an der Verlängerung der Muskelzellreplikation und der Reparatur von Muskelfasern zu arbeiten. Darüber hinaus wollen sie einige der STAT3-Inhibitoren testen, die in anderen klinischen Studien verwendet werden, in der Hoffnung, dass sie den klinischen Studien am Menschen näher kommen.

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