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Die Forscher decken ein genetisches Netzwerk auf, das aggressive Formen von Leukämie "antreibt"

In diesem Jahr werden etwa 18.860 Fälle von akuter myeloischer Leukämie diagnostiziert, und es wird rund 10.460 Todesfälle durch die Krankheit geben. Forscher des Cincinnati Children's Hospital Medical Centers in Ohio haben nun ein genetisches Netzwerk entdeckt, das eine aggressive Form der Krankheit und ihre Vorläuferkrankheit - das myelodysplastische Syndrom - antreibt und so den Weg für neue Behandlungsstrategien ebnet.
Ungefähr 1 von 3 Personen mit MDS erkrankt an einer akuten myeloischen Leukämie - einer Form von Krebs, bei der das Knochenmark anormale Blutzellen oder Blutplättchen bildet.

Das Forscherteam unter der Leitung von Daniel Starczynowski, PhD, der Abteilung für experimentelle Hämatologie und Krebsbiologie am Institut für Krebs- und Blutkrankheiten des Kinderkrankenhauses in Cincinnati, hat kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift veröffentlicht Zellberichte.

Myelodysplastisches Syndrom (MDS) tritt auf, wenn Zellen im Knochenmark, die Blut bilden, beschädigt sind, was zu einer geringen Anzahl von Blutplättchen und roten und weißen Blutzellen führt. Etwa 1 von 3 Personen mit MDS erkrankt an einer akuten myeloischen Leukämie (AML) - einer Form von Krebs, bei der das Knochenmark anormale Blutzellen oder Blutplättchen bildet.

In dieser neuesten Studie sagen die Forscher, sie haben einen Treiber für eine nahezu unbehandelbare Form von MDS und AML gefunden, die als Deletion 5q (del 5q) bezeichnet wird. Dies tritt auf, wenn Chromosom 5 fehlt oder gelöscht wird.

Laut Starczynowski haben viele del 5q AML- und MDS-Patienten eine hohe Anzahl von Knochenmarksblasten - unreife Blutzellen - sowie andere Chromosomenmutationen.

"Diese Patienten haben eine sehr schlechte Prognose, weil die Krankheit sehr resistent gegen verfügbare Behandlungen wie Chemotherapie und Bestrahlung ist", sagt Starczynowski. "Es ist wichtig, neue Therapien zu finden, und diese Studie identifiziert neue therapeutische Möglichkeiten."

Targeting p62-Protein im NF-kB-Netzwerk 'angehaltenes leukämisches Zellwachstum in Mausmodellen'

Um ihre Ergebnisse zu erhalten, untersuchte das Team Mausmodelle von del 5q AML / MDS und humanen Zelllinien der Krankheiten.

Sie fanden heraus, dass die reduzierte Expression von miR-146a - einem Gen, das in Blutzellen gefunden wird - zur Überexpression eines Proteins namens p62 und zur stabilen Aktivierung eines molekularen Signalnetzwerkes führte, das es als NF-kB identifiziert.

Schnelle Fakten über AML
  • AML ist häufiger bei älteren Menschen, mit einem Durchschnittsalter von 66 Jahren
  • AML ist bei Frauen etwas häufiger als bei Männern
  • Die genaue Ursache von AML ist unbekannt, aber einige Studien haben gezeigt, dass Rauchen, Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien und Strahlenbelastung Risikofaktoren für die Krankheit sind.

Das p62-Protein ist für die Regulierung des Zellmetabolismus verantwortlich und ist an der zellulären Remodellierung und Entwicklung von einigen Krebsarten beteiligt, während das NF-kB-Netzwerk bekanntermaßen eine Rolle bei der Leukämieentwicklung spielt.

Die Überexpression von p62 und die Aktivierung von NF-kB scheinen das aggressive Wachstum und Überleben von Leukämiezellen sowohl in den del 5q AML / MDS-Mausmodellen als auch in humanen Zelllinien zu fördern, so die Forscher.

Wissenschaftler haben versucht, die NF-kB-Aktivität in der Vergangenheit zu blockieren, um die Entwicklung von Leukämiezellen zu stoppen, aber ohne Erfolg.

In dieser Studie versuchten Starczynowski und Kollegen, das p62-Protein in den Mausmodellen und humanen Zelllinien zu eliminieren. Sie fanden, dass dies das Leukämiezellwachstum in den Mausmodellen stoppte und die Anzahl der Leukämiezellkolonien in den menschlichen Zelllinien um 80% reduzierte.

Obwohl diese Ergebnisse den Weg für mögliche neue Behandlungsstrategien für MDS und AML ebnen, warnt Starczynowski, dass die in den Mausmodellen gefundenen Ergebnisse nicht unbedingt bei Menschen zu sehen sind.

Er stellt fest, dass weitere Forschung gerechtfertigt ist, um diese Ergebnisse zu bestätigen und die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu bestimmen.

Früher in diesem Jahr, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine in der Zeitschrift veröffentlichte Studie Wissenschaft signalisieren, die behauptete, es sei ein Gen namens microRNA-3151 in einem größeren Gen, BAALC, das AML antreibt.

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