Umkehrendes frühes Zeichen von Alzheimer - Tierversuch erfolgreich, für eine Weile

Ein Forscher aus einer Untersuchung von Case Western Reserve University School of Medicine, hat entdeckt, dass die Entfernung eines Plaque-bildenden Proteins in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit, eine der frühesten bekannten Beeinträchtigungen durch die Krankheit - Verlust von Sinn und Geruch wiederherstellen kann . Eine Zusammenfassung der Studie ist in der Nov. 2 Ausgabe von veröffentlicht Das Journal der Neurowissenschaft.
Die Untersuchung bestätigt, dass das Protein (Amyloid Beta) für den Verlust von Sinn und Geruch verantwortlich ist.
Daniel Wesson, Assistenzprofessor für Neurowissenschaften bei Case Western Reserve und leitender Untersucher, erklärt:

"Die Beweise deuten darauf hin, dass wir den Geruchssinn nutzen können, um zu bestimmen, ob jemand an Alzheimer erkrankt, und Veränderungen im Geruchssinn zu verwenden, anstatt zu warten, bis jemand Probleme beim Lernen und Erinnern hat Therapien funktionieren. "

Zahlreiche Beschwerden, Expositionen und Verletzungen können zu Geruchsverlusten führen. Seit den 1970er Jahren wurde der Verlust von Geruch als ein frühes Anzeichen von Alzheimer identifiziert. Die neuartige Untersuchung zeigt die Region im Gehirn und wie dies geschieht und dass sie behandelt werden kann.
Wesson, sagt: "Verständnis Geruchsverlust, denken wir, wird einige Hinweise darauf enthalten, wie man diese Krankheit verlangsamen kann."
Gegenwärtig gibt es keine wirksame Behandlung oder Heilung für Alzheimer, die durch Verschlechterung der Sinne, Kognition und Koordination gekennzeichnet ist und schließlich zum Tod führt. Gegenwärtig leiden in den USA 5,3 Millionen Menschen an dieser Krankheit, und laut der Alzheimer's Association wird sich diese Zahl bis 2050 auf 16 Millionen verdreifachen.
Wesson arbeitete mit Anne H. Borkowski, einem Forscher am Nathan S. Kline Institut in Orangeburg, New York, Gary E. Landreth, Professor für Neurowissenschaften an der Case Western Reserve School of Medicine, und Ralph A. Nixon, Efrat Levy und Donald A. zusammen. Wilson, von der New York University School of Medicine.
Die Forscher entdeckten, dass nur eine winzige Menge an Beta-Amyloid (zu wenig bei aktuellen Gehirnscans zu sehen) dazu führt, dass Mausmodelle ihren Geruchssinn verlieren.
Sie fanden heraus, dass sich das Plaqueprotein zunächst in Teilen des Gehirns sammelte, die mit Geruch verbunden waren, lange bevor es sich in Regionen, die mit Kognition und Koordination zusammenhingen, aufgebaut hatte.

Schon früh wurde der Riechkolben, an dem Geruchsinformationen aus der Nase verarbeitet werden, hyperaktiv.
Im Laufe der Zeit stieg jedoch die Konzentration des Proteins im Bulbus olfactorius an, was es hypoaktiv (nicht aktiv genug) machte. Obwohl die Mäuse mehr Zeit mit dem Schnüffeln verbrachten, konnten sie sich nicht an Gerüche erinnern und waren nicht in der Lage, verschiedene Gerüche zu unterscheiden.
Das gleiche Muster wird bei Individuen mit Alzheimer beobachtet, da sie im Alter nicht mehr auf Gerüche reagieren.
Obwohl Forscher Verluste im olfaktorischen System beobachteten, funktionierte der Rest des Gehirns des Mausmodells, einschließlich des Hippocampus, der das Zentrum des Gedächtnisses darstellt, im Frühstadium von Alzheimer weiterhin normal.
Wesson erklärt:

"Dies zeigt die einzigartige Anfälligkeit des olfaktorischen Systems für die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit."

Die Forscher machten sich dann daran, die Auswirkungen umzukehren. Sie gaben den Mäusen einen synthetischen Leber-X-Rezeptor-Agonisten, ein Medikament, das Beta-Amyloid aus dem Gehirn entfernt. Nach zwei Wochen Behandlung mit dem Medikament waren die Mäuse in der Lage, Gerüche normal zu verarbeiten. Eine Woche nach Absetzen des Medikaments kam es jedoch zu Beeinträchtigungen.
Wesson und sein Team verfolgen derzeit diese Erkenntnisse, um herauszufinden, wie Amyloid sich im gesamten Gehirn ausbreitet, um Techniken zu erlernen, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
Geschrieben von Grace Rattue