Wissenschaftler bestätigen aktivierendes Protein als Wirkstoffziel bei der Huntington-Krankheit

Huntington ist eine Erbkrankheit, die Gehirnzellen im Striatum tötet - eine kleine Hirnregion, die die Bewegung steuert und auch Wahrnehmung, Denken, Bewusstsein, Urteilsvermögen und Verhalten beeinflusst. Die Anzahl der Schadstoffe, die den Schaden verursachen, ist selektiv - andere Teile des Gehirns bleiben relativ intakt.
Die Forscher sagen, dass Medikamente, die auf das Protein zielen, auch vor psychiatrischen Problemen wie Depressionen und Angstzuständen schützen könnten, die bei der Huntington-Krankheit auftreten.

Vor einiger Zeit stellten Wissenschaftler fest, dass die Huntington-Krankheit von einer ererbten Mutation im Protein "Huntingtin" herrührt.

Das fehlerhafte Protein sammelt sich in allen Zellen des Körpers, aber es scheint nur einen bestimmten Teil des Gehirns zu beeinflussen.

Dieses selektive Merkmal der Krankheit veranlasste eine Gruppe von Wissenschaftlern an der Johns Hopkins Universität in Baltimore, MD, nach einem anderen Täter zu suchen - sie suchten nach Proteinen, die nur im Striatum mit Huntingtin wechselwirken.

Im Jahr 2009 berichteten sie, dass ein aktivierendes Protein namens Rhes ein wahrscheinlicher Auslöser für Hirnzellenschäden bei der Huntington-Krankheit sei.

Der Leiter dieser Gruppe war ein Postdoktorand namens Srinivasa Subramaniam, der jetzt ein Assistent Neurowissenschaftler am Scripps Research Institute (TSRI) in Jupiter, FL ist.

Neue Studie bestätigt, dass Rhes spielt eine entscheidende Rolle bei der Huntington-Krankheit

Jetzt in einer neuen Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Neurobiologie der KrankheitProf. Subramaniam und sein Team bei TSRI stellen eindeutig fest, dass Rhes eine zentrale Rolle bei der Fokussierung der Toxizität der Huntington-Krankheit im Striatum spielt.

In der früheren Studie zeigten die Forscher, dass Rhes an eine Reihe von Wiederholungen in Huntingtin bindet. Dies verursacht den Tod von Gehirnzellen.

In der neuen Studie zeigen Prof. Subramaniam und seine Kollegen, dass das Löschen von Rhes Verhaltensprobleme in Mausmodellen der Huntington-Krankheit signifikant reduziert.

Sie nahmen auch die früheren Ergebnisse weiter und zeigten, dass das Hinzufügen von Rhes zum Kleinhirn - eine Hirnregion, die bei Huntington normalerweise nicht betroffen ist - dazu führte, dass die Tiere motorische Funktionen wie Gleichgewicht und Koordination verloren haben.

Darüber hinaus fanden sie, dass das Kleinhirn der Tiere Läsionen und geschädigte Neuronen enthielt - dies bestätigt, dass Rhes eine Toxizität auslöst und dass sogar Regionen, die bei der Huntington-Krankheit normalerweise nicht geschädigt werden, bei Überexpression des aktivierenden Proteins angreifbar werden.

Prof. Subramaniam sagt, das größte Ergebnis der Studie sei, dass Rhes wahrscheinlich ein gutes Medikament für die Huntington-Krankheit ist, und fügt hinzu:

"Medikamente, die Rhes stören, könnten Huntingtons Pathologie und motorische Symptome lindern."

Der erste Autor Supriya Swarnkar, ein Mitglied des Laborteams von Prof. Subramaniam, stellt fest, dass viele Patienten mit Huntington-Krankheit auch Depressionen und Angstzustände haben und:

"Wir denken, dass wir durch die Ausrichtung auf Rhes die Aufnahme von Huntington blockieren könnten, von der wir glauben, dass sie Schutz vor psychiatrischen Problemen bieten würde."

Der Staat Florida half, die Studie zu sponsern.

Im Oktober 2014, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine weitere Studie von Prof. Subramaniam und seinem Team, die zeigte, wie eine Beziehung zwischen Huntingtin und dem Gen mTORC1 den Ausbruch der Huntington-Krankheit auslösen und zu einer Verschlimmerung der Symptome führen kann.

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