Wissenschaftler erstellen "Protein Patch", die Schäden durch Herzinfarkt repariert

Forscher haben ein "Protein-Pflaster" entwickelt, das von Herzinfarkt verursachte Umkehrschäden an Maus- und Schweineherzen verursacht. Die neue Kreation könnte bereits 2017 in klinische Studien am Menschen aufgenommen werden.
Das Protein-Patch führte zur Regeneration von neuen Herzmuskelzellen - grün hervorgehoben - bei Mäusen, die einen Herzinfarkt erlitten.
Bildnachweis: UCSD

Prof. Pilar Ruiz-Lozano von der Stanford University, Kalifornien, und Kollegen veröffentlichen die Details ihrer Kreation in der Zeitschrift Natur.

Während eines Herzinfarktes oder Herzinfarkts leiden Herzmuskelzellen - bekannt als Kardiomyozyten - an Schäden und sterben aufgrund von Sauerstoffmangel durch verminderten Blutfluss. Bei adulten Säugetieren können Kardiomyozyten nach einem Herzinfarkt nicht vollständig regenerieren, und der Herzmuskel bildet infolgedessen Narbengewebe, um zu heilen.

Gegenwärtig gibt es keine Behandlung, um Schäden, die durch einen Herzinfarkt verursacht werden, wirksam rückgängig zu machen - ein Zustand, der jährlich etwa 735.000 Amerikaner betrifft. Abhängig vom Schweregrad können solche Schäden zu weiteren Komplikationen führen, einschließlich Herzrhythmusstörungen - Herzrhythmusstörungen - und Herzversagen.

In ihrer Studie entwickelten Prof. Ruiz-Lozano und seine Kollegen eine Behandlung, die sich mit der Unfähigkeit von Herzmuskelzellen befasst, sich zu regenerieren.

Frühere Untersuchungen an Zebrafischen, deren Herzzellen sich regenerieren können, haben gezeigt, dass das Epikard - die innere Schicht des Perikards, die die Wand der Herzmuskulatur auskleidet - eine Rolle bei der Regeneration von Kardiomyozyten spielt.

"Wir wollten wissen, was im Epikard das Herzmuskelmuskel stimuliert, um sich zu regenerieren", sagt Prof. Ruiz-Lozano.

Patch mit FSTL1-Protein eingebettet führte zur Kardiomyozytenregeneration

Durch die Analyse der epikardialen Zellen gesunder Säugetierherzen fand das Team heraus, dass diese Zellen die Replikation von Kardiomyozyten auslösen.

Das Team verwendete Massenspektrometrie, um mehr als 300 Proteine ??zu analysieren, die von epikardialen Zellen produziert wurden, um eine einzelne Verbindung zu identifizieren, die für die Kardiomyozytenregeneration verantwortlich sein könnte.

• Jemand in den USA hat alle 43 Sekunden einen Herzinfarkt
• Koronare Herzkrankheit ist die Hauptursache für Herzinfarkt
• Von den 735.000 Herzinfarkten, die jedes Jahr in den USA auftreten, sind 525.000 ein erster Herzinfarkt.

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Das Team verwendete eine hochgradig durchgängige Technologie für die Kandidaten der engeren Wahl und identifizierte ein natürliches Protein namens Follistatin-like 1 (FSTL1) in epikardialem Gewebe, das die Kardiomyozyten zur Replikation stimuliert. Das Team fand jedoch heraus, dass dieses Protein nach einem Herzinfarkt im Epikard abnimmt.

Das Team kam dann auf eine neuartige Idee, um ihre Ergebnisse in eine therapeutische Strategie für Herzinfarkt umzuwandeln. Sie schufen ein Pflaster aus azellulärem Kollagen, das fetales Epikardgewebe simuliert und in FSTL1 eingebettet ist. Das Pflaster und das FSTL1-Protein werden langsam absorbiert, wenn es auf ein beschädigtes Herz aufgebracht wird.

Bei der Untersuchung des Herzinfarkts von Schweinen und Mäusen, die durch einen Herzinfarkt geschädigt wurden, fand das Team heraus, dass es innerhalb von 2-4 Wochen die Regeneration bestehender Herzmuskelzellen und das Wachstum neuer Blutgefäße auszulösen begann. Dies verbesserte die allgemeine Herzfunktion der Tiere sowie ihr Überleben - selbst wenn das Pflaster eine Woche nach dem Herzinfarkt angewendet wurde.

"Viele [der Tiere] waren vor dem Erhalt des Pflasters so krank, dass sie Kandidaten für eine Herztransplantation wären", bemerkt Prof. Ruiz-Lozano.

Studienkollege Mark Mercola, Professor für Bioengineering an der UCSD, sagt, das Team sei von den Ergebnissen "begeistert" und sagte, dass das Pflaster "klinisch durchführbar" und "klinisch attraktiv" sei. Da das Pflaster azellulär ist, dh keine Zellen enthält, muss der Patient keine immunsuppressiven Medikamente einnehmen.

Prof. Ruiz-Lozano ist der Ansicht, dass die Ergebnisse den Weg für eine "völlig revolutionäre" Behandlung von Herzinfarktpatienten ebnen, und das Team hofft, dass das Pflaster in den nächsten 2 Jahren in klinische Studien am Menschen kommen wird.

Die Autoren schlussfolgern:

"Die Daten legen nahe, dass der Verlust von epikardialem FSTL1 eine maladaptive Antwort auf eine Verletzung ist und dass seine Wiederherstellung eine wirksame Methode sein könnte, den Myokardtod und die Remodellierung nach Myokardinfarkt beim Menschen umzukehren."

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