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Wissenschaftler entdecken ein Enzym, das das Wachstum von Hirntumoren unterstützt
Forscher vom MD Anderson Cancer Center der University of Texas in Houston haben herausgefunden, dass ein Enzym Hirntumoren beim Wachsen hilft. Dieser Befund bietet das Potenzial für neue Ansätze zur Tumorbehandlung.
Eine neue Studie zeigt, wie sich Hirntumoren ernähren können, obwohl sie sich in einer Mikroumgebung mit eingeschränkten Nährstoffen und Sauerstoff befinden.
Alle Krebstumoren müssen "ernähren", um zu wachsen und sich zu verbreiten. Ähnlich wie gesunde Zellen sind Krebszellen nicht in der Lage, ohne die Anwesenheit von Sauerstoff und Nährstoffen zu leben - aber Tumore befinden sich normalerweise in einer nährstoffarmen Mikroumgebung.
Neue Erkenntnisse, veröffentlicht in Molekulare Zelle, zeigen, wie Tumore es schaffen, trotz ihrer unerbittlichen Umgebung zu füttern und zu wachsen.
Ein Enzym, das als Acetyl-CoA-Synthetase 2 (ACSS2) bekannt ist, steht im Mittelpunkt der Bereitstellung von Überlebenswegen für Tumore. ACSS2 verbessert die Fähigkeit des Tumors, Acetat, ein Zellsalz, als kohlenstoffbasierte Nahrungsquelle anstelle von Glukose zu verwenden. Während Glucose zur Unterstützung des Tumorwachstums wünschenswerter ist, ist ihre Versorgung in Krebszellen oft begrenzt.
Acetat versorgt die Krebszellen, die sich im Kern des Tumors befinden, mit einer Lebensader, um nicht nur zu überleben, während sie mit Nährstoffmangel kämpfen, sondern auch eine Methode, um zu wachsen.
Das Abschneiden dieses wichtigen Nährstoffweges in Krebszellen könnte wesentlich sein, um das Tumorwachstum zu verhindern und den Tod von Krebszellen zu fördern. Das Immunsystem ist jedoch nicht in der Lage, den Nährstoffweg in Krebszellen zu stoppen, und die derzeitigen Therapien sind unwirksam.
Darüber hinaus ist nicht klar, wie ACSS2 von einer flüssigen Zellkomponente, die Cytosol genannt wird, in den Kern gelangt, was als nukleare Translokation bekannt ist. Wenn die nukleäre Translokation von ACSS2 gestoppt werden könnte, würde sich auch die Fähigkeit der Krebszelle, sich selbst zu erhalten, einstellen.
"Die Überwindung von metabolischem Stress ist ein entscheidender Schritt beim Wachstum solider Tumore. Acetyl-Coenzym A (CoA), das über die Aufnahme von Glucose und Acetat gebildet wird, ist eine wichtige Kohlenstoffquelle für wichtige zelluläre Prozesse wie Histonacetylierung und Genexpression", sagt Zhimin Lu, Ph .D., Professor für Neuroonkologie und leitender Forscher der Studie.
"Allerdings ist unklar, wie Acetyl-CoA unter Nährstress produziert wird. Unsere Studie erklärt die zugrunde liegenden Mechanismen, wie dies geschieht, mit ACSS2 als eine neue und wichtige Methode für die Genexpression unter diesen Umständen."
ACSS2 ermöglicht die Herstellung von zellulären Strukturen zur Unterstützung der Tumorentwicklung
Lu und seine Kollegen nutzten ein Gen-Editier-Tool namens CRISPR, um die Rolle von ACSS2 bei der Histonacetylierung zu untersuchen, indem sie nukleäres Acetyl-CoA aus Acetat im Zellkern produzierten.
Histone sind für die Genregulation unerlässlich. Sie sind Proteine, die als "Spulen" für die DNA fungieren, um herumzuwinden. Histonacetylierung ist ein Modifikationsprozess, der ein Schlüsselelement der Genexpression ist. Die Histonmodifikation unter Verwendung eines metabolischen Enzyms erwies sich als signifikant für die Stabilität der Zellen und für die Entwicklung von Tumoren.
Das ACSS2-Enzym ermöglicht die Produktion von Lysosomen, bei denen es sich um zelluläre Strukturen handelt, von denen bekannt ist, dass sie zur Tumorentwicklung beitragen. Darüber hinaus fördert ACSS2 die Autophagie, einen "Kannibalismus-Mechanismus zur Zellernährung", der es Lysosomen ermöglicht, wichtige Nährstoffe zu gewinnen, zu verdauen und zu recyceln.
Wenn zusätzlich Nährstoffe außerhalb der Zelle knapp sind, programmiert ACSS2 den Metabolismus der Krebszellen für das Überleben und das Wachstum von Zellen auf zwei Arten um: durch Erhöhung der Autophagie und durch Wiederverwendung von Lysosomen verdauter Produkte.
"Diese Befunde verdeutlichen ein instrumentelles Wechselspiel zwischen Reprogrammierung von Stoffwechsel und Genexpression in Krebszellen.
Die Hemmung der nukleären Funktion von ACSS2 und des Stoffwechselweges, bekannt als Glykolyse, die Glukose in tumorfressende Energie umwandelt, scheint ein effizienter Ansatz für die Krebsbehandlung zu sein. "
Zhimin Lu, Ph.D.
Die Forschung liefert neue Informationen über nukleare Translokation und darüber, wie ACSS2 ein potentieller Akteur bei neuen therapeutischen Ansätzen zur Behandlung von Krebs sein könnte.
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