Wissenschaftler entdecken, wie man alternde Muskeln stoppt

Neue Forschung unterscheidet zum ersten Mal einen Hauptgrund für die Abnahme der Muskelreparatur während des Alterns und eine Möglichkeit, diesen Prozess bei Mäusen mit einem bestimmten Medikament zu stoppen.
Diese bahnbrechende Studie, veröffentlicht in Natur, erklärt, warum die Muskelmasse mit dem Alter abnimmt, ein wichtiger Faktor in der Schwäche, der Bewegungsmangel verursacht und Älteste fallen.
Frühere Forschungen haben uns gezeigt, dass Stammzellen eine entscheidende Rolle bei der Stimulation der Muskelregeneration spielen können. Diese spezielle Studie untersuchte Stammzellen in Muskeln, die für die Reparatur von Verletzungen verantwortlich sind und warum die Regenerationsfähigkeit der Muskeln mit dem Alter abnimmt.
Eine inaktive Versorgung mit Stammzellen ist in jedem Muskel vorhanden, bereit, durch körperliche Anstrengung oder Verletzung in Aktion zu treten, um Schäden zu beheben. Wenn diese Stammzellen benötigt werden, können sie sich in Hunderte von neuen Muskelfasern teilen und den verletzten Muskel reparieren. Am Ende des Reparaturprozesses füllen einige dieser Zellen die Versorgung mit ruhenden Stammzellen auf und ermöglichen es dem Muskel, sich kontinuierlich selbst zu reparieren.
Die Forscher verwendeten ältere Mäuse, um diese Studie durchzuführen und fanden heraus Die Anzahl inaktiver Stammzellen im Extra-Pool nimmt mit zunehmendem Alter ab und erklärt die Abnahme der Fähigkeit des Muskels, sich zu regenerieren und zu reparieren, wenn der Körper älter wird. Als diese Muskeln untersucht wurden, fanden die Wissenschaftler hohe Konzentrationen von FGF2, einem Protein, das die Fähigkeit besitzt, die Teilung von Zellen auszulösen. Die Stimulation inaktiver Zellen zur Spaltung und Reparatur von Muskeln ist ein normaler und lebenswichtiger Prozess FGF2 konnte die ruhenden Stammzellen auch dann erwecken, wenn sie nicht benötigt wurden. Die kontinuierliche Aktivierung der ruhenden Stammzellen bedeutete eine Erschöpfung des Überschusses und ließ die Muskeln ohne notwendige Stammzellen zurück, wenn eine Reparatur wirklich benötigt wurde.
Nach diesem Befund versuchte das Team, FGF2 in alten Muskeln zu blockieren, um zu verhindern, dass der Stammzellenüberschuss unnötig aktiviert wird. Indem sie den Mäusen einen gemeinsamen FGF2-Inhibitor verabreichten, konnten sie den Rückgang der Muskelstammzellen verlangsamen.
Dr. Albert Basson, Senior Lecturer von der Abteilung für kraniofaziale Entwicklung und Stammzellbiologie am King's College London Dental Institute, sagte:

"Die Vermeidung oder Umkehrung von Muskelschwund im Alter beim Menschen ist noch lange nicht in Sicht, aber diese Studie hat zum ersten Mal einen Prozess aufgedeckt, der für altersbedingten Muskelschwund verantwortlich sein könnte, der äußerst aufregend ist. Der Befund eröffnet die Möglichkeit Eines Tages könnten wir Behandlungen entwickeln, um alte Muskeln wieder jung zu machen. Wenn wir dies tun könnten, könnten wir vielleicht in der Lage sein, Menschen zu ermöglichen, ein beweglicheres und unabhängigeres Leben zu führen, wenn sie älter werden. "

Die Prävention der Stammzellregeneration kann zu einem eventuellen Abbruch führen, was bedeutet, dass es für adulte Stammzellen entscheidend ist, zwischen Episoden intensiver Aktivität zu ruhen. Der Grund, warum der FGF2-Spiegel mit dem Alter zunimmt und nicht benötigte Stammzellen aktiviert werden, ist immer noch unbekannt. Der nächste Schritt besteht darin, zu analysieren, warum nicht benötigte Stammzellen aktiviert werden, und zu untersuchen, ob derselbe Mechanismus für den Verlust von Muskelmasse durch Stammzelldepletion in menschlichen Muskelfasern verantwortlich ist.
Geschrieben von Kelly Fitzgerald