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Wissenschaftler entdecken, warum ein Protein für gesundes Zellwachstum entscheidend ist
Forscher der Penn State University und der University of California haben herausgefunden, wie wichtig ein Protein für das Wachstum gesunder Zellen in Säugetieren ist. Dies ist laut einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.
In früheren Untersuchungen fanden Aimin Liu, Associate Professor für Biologie an der Penn State University und Co-Autor der Studie, und seine Kollegen entdeckt, dass ein Protein namens C2 Calcium-abhängige Domäne 3 (C2cd3) benötigt wird, damit Zilien weiterwachsen die Oberflächen von Zellen.
Zilien sind haarähnliche Strukturen, die sich auf der Oberfläche von Säugetierzellen befinden. Sie sind verantwortlich für die Übermittlung und Verarbeitung von Informationen im Körper.
"Man könnte sich Cilien als die Antennen der Zellen vorstellen. Ohne Zilien können die Zellen nicht wahrnehmen, was um sie herum vor sich geht, und sie können nicht kommunizieren", sagt Liu.
Darüber hinaus spielen Zilien eine wichtige Rolle bei der Filterung von Bakterien und verhindern, dass sie in die Körperorgane gelangen.
Der Mangel an Zilien kann zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen, einschließlich polyzystischer Nierenerkrankung, Blindheit und neurologischen Störungen. Daher sagen die Forscher, dass ihre Ergebnisse wichtige Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit haben.
Wie funktioniert C2cd3?
Liu und seine Kollegen entdeckten 1962 erstmals, dass C2cd3 für die Bildung von Cilien wichtig ist. Sie entdeckten, dass Mäuse, denen das Protein fehlte, ernsthafte Entwicklungsprobleme aufwiesen.
Die Forscher konnten jedoch nicht verstehen, warum der Mangel an C2cd3 zu diesen Entwicklungsproblemen führte. Jetzt hat diese neue Forschung ihre Frage beantwortet.
Auf einem Mausembryo sind haarähnliche Strukturen, sogenannte Cilien, abgebildet, die für ein gesundes Zellwachstum entscheidend sind. Forscher sagen, ohne ein Protein namens C2cd3, Zilien sind nicht in der Lage zu wachsen.
Bildnachweis: Aimin Liu Lab, Penn State Universität
Die Forscher wussten, dass ein Cilium aus einer Zentriole wächst - einer Struktur, die sich an die innere Oberfläche der Zelle anlegt und als Anker für das Cilium fungiert.
Eine Zelle muss eine Gruppe von Anhängseln an einem Ende der Zentriole sammeln, bevor sie ein Zilium wachsen lässt. Dies ermöglicht den Anhängseln, die Zentriole an der Oberfläche der Zelle zu befestigen, was bedeutet, dass das Cilium dann wachsen kann.
Die Forscher wussten jedoch nicht, wie die Anhänge zusammengesetzt sind.
Diese neue Forschung ergab, dass, wenn kein C2cd3-Protein vorhanden ist, die Anhänge am Ende der Zentriole nicht zusammengesetzt sind. Dies bedeutet, dass die Zentriole nicht mit der Zellmembran verbunden ist und nicht in der Lage ist, andere Proteine ??aufzunehmen, die das Zilium wachsen lassen.
"Unser Protein wird also für den ersten Schritt benötigt, um ein Cilium zusammenzusetzen", erklärt Liu. "Ohne diese Anhängsel kann das Zilienwachstum nicht passieren."
Mögliche Behandlungen für Ziliopathien
Die Forscher sagen, dass sie hoffen, dass ihre Ergebnisse Türen zu einem besseren Wissen über die Entwicklung von Zilien öffnen, sowie bessere Behandlungen für Krankheiten, die mit dem Fehlen von Zilien in Verbindung stehen - bekannt als Ziliopathien.
Abnormale Funktion von Zilien kann zu zahlreichen Krankheiten führen. Es spielt eine Rolle bei zystischen Erkrankungen der Niere und der Leber und kann sogar zu Erblindung oder Taubheit führen.
Liu sagt zu den Ergebnissen:
"Wenn wir Krankheiten im Zusammenhang mit der Zilienentwicklung besser verstehen und behandeln wollen, müssen wir wichtige Regulatoren des Zilienwachstums identifizieren und lernen, wie diese Regulatoren funktionieren.
Diese Arbeit gibt uns einen wichtigen Einblick in einen der frühesten Schritte in der Zilienbildung. "
In anderen Nachrichten, Medizinische Nachrichten heute berichteten kürzlich über eine Studie, in der die Entdeckung eines Proteins beschrieben wird, das migrierende Krebszellen bei Kontakt zerstört.
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