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Wissenschaftler finden eine bahnbrechende Methode zur Verbesserung der Chemotherapie

Obwohl die Chemotherapie Tumorzellen abtötet, verursacht sie auch Schäden am Rest des Körpers. Ein Team von Forschern aus dem College of Pharmacy in South Carolina hat nun eine neue Klasse von Medikamenten entdeckt, die die negativen Auswirkungen der Chemotherapie auf Zellschäden reduzieren können. Die Entdeckung scheint auf verschiedene Formen von Krebs zu übertragen und kann möglicherweise die Wirksamkeit der Chemotherapie verbessern und danach die Remissionszeit verlängern. Es gibt auch Potenzial für die Entwicklung vielversprechender neuer Therapien für altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer.
Forschungsleiter Igor Roninson, der SmartState-Stiftungslehrstuhl für Translational Cancer Therapeutics am South Carolina College of Pharmacy, der sowohl an der Universität von South Carolina als auch an der Medizinischen Universität von South Carolina arbeitet, sagte: "Konventionelle Krebsmedikamente, die für den aktuellen Krebs essentiell sind Therapie, haben Nebenwirkungen, die gesunde Zellen schädigen können und dazu führen, dass sie das Wachstum von überlebenden Krebszellen fördern. Wir mussten einen Weg finden, diesen Prozess zu unterbrechen. "
Die Forschung war eine Zusammenarbeit zwischen Senex Biotechnology, USC, Athens University und mehreren anderen Institutionen und basierte auf Roninsons Entdeckung im Jahr 2000, dass p21, ein Protein, das die Teilung geschädigter und alternder Zellen stoppt, die Produktion mehrerer Proteine, die an der Alzheimer-Krankheit beteiligt sind, veranlasst Krebs und andere altersbedingte Krankheiten. Die Forscher lieferten nun Beweise dafür, dass das p21-Protein, von dem bekannt ist, dass es andere Mitglieder der CDK-Familie inhibiert, tatsächlich die CDK8-Aktivität fördert und CDK8-regulierte Gene stimuliert.
Konventionelle Medikamente Krebs-unterstützende Aktivität ist teilweise aufgrund der Tatsache, dass diese Medikamente zerstören sowohl Tumorzellen, sondern auch das normale Gewebe des Patienten, die eine große Vielfalt von Veränderungen in Medikamenten-geschädigten Zellen verursacht, wie das Einsetzen der Alterung (Seneszenz). Zellalterung kann entweder aufgrund von Chromosomenveränderungen auftreten, die sich mit dem Alter entwickeln, oder durch DNA-Schäden, die durch herkömmliche Krebsmedikamente und andere Faktoren verursacht werden. Seneszente Zellen und andere beschädigte Zellen können krebsunterstützende Moleküle und Proteine ??produzieren, die bei anderen Alterserkrankungen wie Arthritis und Alzheimer eine Rolle spielen.
Obwohl neuere Studien Hinweise auf die Bedeutung dieser sekretorischen Aktivitäten von alternden Zellen geliefert haben, waren die Wissenschaftler bisher nicht in der Lage, diese Aktivität praktisch zu blockieren. In einem kürzlich veröffentlichten Bericht in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, Roninsons Team enthüllte die Entwicklung von Senexin A, dem ersten einer Reihe von Chemikalien, die dieses sekretorische Muster der alternden und anderen geschädigten Zellen blockieren, was der Schlüssel zur Senkung der krebsfördernden Wirkung der Chemotherapie ist.
In einem der Studien behandelte Co-Autor Hippokratis Kiaris von der Universität Athen Mäuse mit einem häufig verwendeten Krebsmedikament und injizierte sowohl mit Drogen behandelte als auch unbehandelte Mäuse mit Krebszellen, nachdem sie sich von ihrer anfänglichen Behandlung erholt hatten. Zu ihrer Überraschung stellten sie fest, dass die Entwicklung von Tumoren in vorbehandelten Mäusen mit dem Antikrebsmittel viel effizienter war als in unbehandelten. Außerdem beobachteten sie, dass das Blut von Mäusen, die mit dem Antikrebsmittel vorbehandelt waren, einen höheren Gehalt an Proteinen aufwies, die das Tumorzellenwachstum stimulieren.
Als sie die Mäuse mit Senexin A behandelten, beobachteten sie, dass die krebsunterstützenden Wirkungen des Antikrebsmittels neutralisiert wurden und dass das Medikament den Anstieg der Produktion von tumorunterstützenden Wachstumsfaktoren sowie den Anstieg des Tumorwachstums blockiert und erhöht hatte die Antitumorwirksamkeit des herkömmlichen Arzneimittels.
Senexin A basiert auf einer Proteinkinase, d. H. Einem Enzym, das andere Proteine ??durch Zugabe eines Phosphats verändert, das CDK8 (Cyclin-abhängige Kinase 8) genannt wird. Es ist das erste selektive Medikament, das CDK8 und seinen nächsten Verwandten, CDK19, hemmt. CDK8 spielt eine Rolle bei der Regulation der Genexpression, indem es das Gleichgewicht von Proteinen verändert, die in einer Zelle produziert werden, aber im Gegensatz zu anderen Kinasen der CDK-Familie, die besser bekannt sind, ist CDK8 nicht am Zellteilungsprozess beteiligt.
Wissenschaftler wissen bereits, dass CDK8 eine bedeutende Rolle bei Darmkrebs und Melanomen spielt, und die Forscher beobachteten eine signifikante Parallele zwischen der Dauer des rezidivfreien Überlebens bei Patienten mit Brust- und Eierstockkrebs und der Genexpression von CDK8. Zum Beispiel erreichten Brustkrebspatienten, deren Expression von CDK8 niedriger als Medium war, ein krankheitsfreies Überleben von etwa 7 Jahren länger im Vergleich zu denjenigen, die eine höhere als mittlere Expression von CDK8 aufwiesen. Die Ergebnisse zeigen auch, dass CDK8 an der Schädigung und Seneszenz-induzierten Produktion von krebsunterstützenden Proteinen beteiligt ist. Das Team glaubt, dass die neue Klasse von Medikamenten potenziell für viele Krebsformen von Nutzen sein könnte.
Geschrieben von Petra Rattue

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