Wissenschaftler finden Antworten auf Sonnenbrand

Wissenschaftler haben ein Molekül in der Hautepidermis namens TRPV4 identifiziert, das den Schmerz verursacht, den wir von einem Sonnenbrand verspüren. Durch die Identifizierung und Hemmung haben die Forscher möglicherweise einen Weg gefunden, den Schmerz zu blockieren.

Die Forschung, online in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der WissenschaftenDazu gehörten Studien, die sowohl mit Mausmodellen als auch mit menschlichen Hautproben durchgeführt wurden.

Ein Team unter der Leitung von Dr. Wolfgang Liedtke von der Duke University School of Medicine untersuchte, ob TRPV4 - ein "Gateway" in der Zellmembran, das positiv geladene Calcium- und Natriumionen ermöglicht - an den Schmerzen und Gewebeschäden von langer Zeit beteiligt sein könnte UVB-Exposition.

Details der Studie

Um ihre Studie durchzuführen, bauten die Forscher ein Mausmodell mit einer Epidermis, in der TRPV4 fehlte. Diese gentechnisch veränderten Mäuse wurden dann zusammen mit einer Gruppe von normalen Kontrollmäusen mit ihren Hinterpfoten UVB-Strahlen ausgesetzt. Die Forscher wählten die Hinterpfoten, weil es der menschlichen Haut am ähnlichsten ist.

Die Forscher stellten fest, dass die normalen Mäuse Blasen bildeten und als Ergebnis der UVB hypersensitiv waren, aber die gentechnisch veränderten Mäuse ohne TRPV4 zeigten eine sehr geringe Empfindlichkeit oder Gewebeverletzung.

Nach ihren Beobachtungen analysierten Dr. Liedtke und sein Team die Aktivitäten des Moleküls und fanden heraus, dass UVB dazu führte, dass Kalzium in die Hautzellen überschwappte, jedoch nur in Gegenwart von TRPV4. Darüber hinaus fanden sie eine kreisförmige Ereigniskette, die aus der UVB-Exposition folgt:

1. UVB-Belichtung aktiviert TRPV4
2. TRPV4 verursacht das Einströmen von Calciumionen
3. Die Kalziumionen bringen ein anderes Molekül namens Endothelin (das beim Menschen Schmerzen und Juckreiz verursacht)
4. Endothelin löst TRPV4 aus, um mehr Kalzium an die Zellen zu senden.

Anschließend testete das Team mit menschlichen Hautproben, ob die Mausbefunde eine Relevanz für den Menschen haben, und stellten fest, dass eine erhöhte TRPV4-Aktivität und Endothelin-Aktivierung auch in der menschlichen Epidermis nach UVB-Exposition auftritt.

Dr. Liedtke sagt:

"Wir haben eine neue Erklärung gefunden, warum Sonnenbrand schmerzt.

Wenn wir Sonnenbrand besser verstehen, können wir Schmerz besser verstehen, denn was meine Patienten Tag für Tag plagt, ist, was sonst gesunde Menschen, die an Sonnenbrand leiden, vorübergehend beeinträchtigt. "

Den Schmerz blockieren oder die Sonne blockieren

Um den mit Sonnenbrand verbundenen Schmerz zu unterdrücken, verwendeten die Forscher eine Verbindung namens GSK205, die spezifisch TRPV4 inhibiert. Als sie die Hinterpfoten der normalen Mäuse behandelten, stellten sie fest, dass sie gegen die schmerzhaften Hauteffekte von Sonnenbrand resistent waren.

Sie fanden auch, dass die Verbindung das Eindringen von Kalziumionen in die Hautzellen aufhörte, wodurch die Kette von Ereignissen gestoppt wurde, die zu Schmerzen führten.

Dr. Martin Steinhoff, Co-Autor der Studie von der University of California-San Francisco, sagt:

"Die Ergebnisse positionieren TRPV4 als neues Ziel für die Vorbeugung und Behandlung von Sonnenbrand und wahrscheinlich chronischen Sonnenschäden einschließlich Hautkrebs oder Hautalterung."

Er stellt jedoch fest, dass mehr getan werden muss, bevor die Inhibitoren in Hautcremes zum Schutz oder vor der Behandlung der schädlichen Auswirkungen der Sonne eingearbeitet werden können.

Dr. Liedtke fügt hinzu, dass er denkt: "Wir sollten vorsichtig sein, weil wir sehen wollen, welche Hemmung von TRPV4 andere Prozesse in der Haut bewirken wird."

Obwohl neuere Studien empfohlen haben, dass Sonnenexposition Vorteile bietet, warnen andere, dass Sonnenschäden zu melanombedingten genetischen Veränderungen führen können.

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