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Wissenschaftler finden chemische Signalwege verantwortlich für Schizophrenie Symptome

Während medizinische Forscher noch nicht wissen, was Schizophrenie verursacht oder wie sie zu heilen ist, sind sie bei der Arbeit an der Erforschung der Gehirnprozesse hinter dieser schweren Krankheit. Eine neue Mausstudie untersucht das chemische Ungleichgewicht einer Verbindung namens Kynurensäure und ihre Auswirkungen auf schizophrenieähnliche Symptome.
Eine neue Mausstudie zeigt eine chemische Verbindung, die bei Schizophrenie-Patienten gestört sein kann.

Schizophrenie ist eine chronische, schwere psychische Erkrankung, die über 1 Prozent der erwachsenen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten betrifft.

Obwohl noch nicht bekannt ist, was die Krankheit verursacht, untersucht die medizinische Wissenschaft die komplexen neurochemischen Prozesse, die diese schwächende Krankheit auslösen können.

Neuere Studien deuten darauf hin, dass Kynurensäure (KYNA) eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie der Schizophrenie spielt. Menschen mit Schizophrenie haben nachweislich höhere KYNA-Spiegel als gesunde Menschen.

KYNA hilft dabei, Tryptophan zu metabolisieren - eine essentielle Aminosäure, die wiederum dem Körper hilft, den "Glücks-" Neurotransmitter Serotonin und das Vitamin Niacin zu produzieren.

Darüber hinaus senkt KYNA Glutamat - eine nicht essentielle Aminosäure, die weithin als der wichtigste Neurotransmitter für eine gesunde Gehirnfunktion anerkannt ist.

Eine der prominentesten Hypothesen, die kürzlich in der wissenschaftlichen Gemeinschaft auftauchten, ist, dass verringerte Gehalte an Glutamat im Gehirn die Hirnfunktionsstörung bei Schizophrenie erklären könnten.

Aufbauend auf dieser bestehenden Forschung, ein Team von Wissenschaftlern der Universität von Maryland School of Medicine in Baltimore begann, die pathologische Rolle von KYNA bei Mäusen und die Verbindung mit Schizophrenie-ähnliches Verhalten zu untersuchen.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Biologische Psychiatrie.

KMO-defiziente Mäuse mit hohem KYNA zeigen schizophrenieähnliche Symptome

Die Forscher wurden von Robert Schwarcz, Ph.D., Professor an der Abteilung für Psychiatrie an der University of Maryland School of Medicine, geleitet.

Im Jahr 1988 war Prof. Schwarcz der erste, der die Rolle von KYNA im Gehirn identifizierte, nachdem er die Verbindung bei Nagetieren und ihre Assoziation mit Schizophrenie und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen untersucht hatte.

In dieser neuen Studie untersuchten Prof. Schwarcz und Kollegen die adaptiven Veränderungen in genetisch veränderten Mäusen, bei denen das Kynurenin-3-Monooxygenase-Enzym (KMO) deletiert wurde.

KMO ist ein Schlüsselfaktor, der KYNA-Spiegel im Gehirn beeinflusst. Wenn KMO-Spiegel abnehmen, erhöhen sich die KYNA-Spiegel.

Anhand von sechs Schizophrenie-spezifischen Verhaltensassays charakterisierten die Wissenschaftler die KMO-defizienten Mäuse. Die Wissenschaftler führten genomweite Analysen der differenziellen Genexpression in der Großhirnrinde und im Kleinhirn der Nagetiere durch.

Die Analyse zeigte wie erwartet erhöhte KYNA-Spiegel in KMO-defizienten Mäusen. Die Forscher fanden auch höhere Konzentrationen von KYNA im Kleinhirn als im Großhirn.

Das Großhirn bildet den größten Teil des Gehirns, während das Kleinhirn ein kleiner Teil des Gehirns unterhalb und hinter den Großhirnhemisphären ist.

Interessanterweise wiesen KMO-defiziente Mäuse kontextuelle Gedächtnisprobleme auf und verbrachten weniger Zeit mit fremden Mäusen als mit Kontrollmäusen. Während der Labyrinth- und Hell-Dunkel-Box-Aufgaben zeigten genetisch veränderte Mäuse auch ein erhöhtes angstähnliches Verhalten.

Da erhöhte Angstzustände, mangelnder Sozialisierungsgeist und Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit dem Gehirn typische Symptome der Schizophrenie sind, legt die vorliegende Studie nahe, dass KMO und KYNA entscheidende Faktoren für die Erkrankung sind.

"Diese Studie liefert entscheidende neue Unterstützung für unsere langjährige Hypothese. Sie erklärt, wie das KYNA-System bei Schizophrenie gestört werden kann."

Prof. Robert Schwarcz

Die Studie hat auch therapeutische Implikationen, an denen Schwarcz und seine Kollegen arbeiten. Zunehmende Glutamatspiegel können schwerwiegende Nebenwirkungen wie Krampfanfälle und Zelltod im Gehirn haben, so dass die Forscher hoffen, die KYNA-Spiegel genauer und risikofreier verändern zu können.

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