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Wissenschaftler finden eine mögliche Ursache für Alzheimer im Immunsystem
Während es mehr Beweise gibt, dass das Immunsystem an der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist, ist nicht klar, wie. Jetzt eine neue Studie findet heraus, dass in den frühen Stadien der Krankheit, einige Immunzellen, die normalerweise das Gehirn schützen Veränderungen unterziehen und beginnen, Arginin, eine wichtige Aminosäure zu kauen.
Eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind abnormale Plaques von Proteinfragmenten, die sich zwischen den Gehirnzellen aufbauen.
Das Studienteam - von der Duke University in Durham, NC - berichtet über ihre Ergebnisse in Das Journal der Neurowissenschaft.
Sie beschreiben, wie sie eine Rasse von Alzheimer-Mäusen mit einem menschenähnlicheren Immunsystem verwendeten, um Immunveränderungen in den frühen Stadien der Krankheit zu untersuchen.
Die Forscher fanden heraus, dass sie die Immunzellen daran hindern konnten, Arginin mit einem niedermolekularen Medikament abzukauen. Als sie es an den Mäusen testeten, verhinderte es die für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen Plaques und Gedächtnisverlust des Gehirns.
Sie weisen darauf hin, dass ihre Ergebnisse nicht nur auf eine neue potenzielle Ursache von Alzheimer hinweisen, sondern auch auf neue Behandlungsziele, wie die leitende Autorin Carol Colton, Professorin für Neurologie an der Duke University School of Medicine, erklärt:
"Wenn der Arginin-Konsum tatsächlich so wichtig für den Krankheitsprozess ist, könnten wir ihn möglicherweise blockieren und die Krankheit rückgängig machen."
Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz - sie betrifft den Teil des Gehirns, der Denken, Gedächtnis und Sprache beinhaltet. Die Symptome beginnen mit einem leichten Gedächtnisverlust und können zum Verlust der Fähigkeit führen, eine Konversation zu führen und auf die Umwelt zu reagieren.
Nach Angaben des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) lebten im Jahr 2013 bereits 5 Millionen Amerikaner mit Alzheimer.
Das Gehirn einer Person mit Alzheimer wird mit Plaques und Tangles verstopft - das sind die klassischen Kennzeichen der Krankheit. Plaques sind Klumpen von klebrigem Beta-Amyloid-Protein und Tangles sind verdrehte Stränge von Tau-Protein.
Veränderungen des Immunsystems in frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit beobachtet
Das Mausmodell, das Prof. Colton und seine Kollegen in der neuen Studie verwendeten, unterscheidet sich geringfügig von denen, die normalerweise für die Alzheimer-Forschung verwendet werden. Das Team hatte es Jahre zuvor entwickelt, indem es einige Gene ausgetauscht hatte, um sein Immunsystem dem Menschen ähnlicher zu machen.
Die Maus - genannt CVN-AD - zeigt alle Anzeichen der Alzheimer-Krankheit: Plaques, Tangles, Verlust von Neuronen und Verhaltensänderungen.
Das Team untersuchte, wie sich das Immunsystem der Mäuse über ihre Lebensspanne hinweg veränderte. Ein Detail, das beobachtet wurde, ist, dass, während die Anzahl der Komponenten im Immunsystem mehr oder weniger gleich blieb, eine Art von Immunzellen, bekannt als Mikroglia, sich zu verändern begann, als die Mäuse in die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit eintraten.
Mikroglia sind die Ersthelfer des Immunsystems - sobald es Anzeichen für eine Infektion gibt, kommen sie auf den Plan. Durch die Analyse eines Moleküls namens CD11c, das diese Zellen auf ihren Oberflächen schwingen, fand das Team eine hohe Expression von Genen, die mit Immunsuppression assoziiert sind, und auch eine geringe Expression von Genen, die das Immunsystem ankurbeln.
Das Team war von diesen unerwarteten Ergebnissen überrascht. Alzheimer-Forscher wurden dazu gebracht zu glauben, dass der Schaden auftritt, weil das Gehirn Moleküle freisetzt, die die Immunantwort verstärken.
Es wurde gefunden, dass Mikroglia und Arginase in Speicherregionen stark exprimiert werden
Die Forscher fanden auch heraus, wo Neuronen in für das Gedächtnis wichtigen Gehirnregionen abgestorben waren, dass die veränderten Mikroglia und Arginase, ein Enzym, das Arginin abbaut, stark exprimiert wurden.
Die Forscher führten dann ein Experiment durch, bei dem sie ein kleines Molekülarzneimittel verwendeten, um die Arginase zu blockieren, bevor die Symptome bei den Mäusen begannen. Sie fanden weniger veränderte Mikroglia und Plaques, die in den Gehirnen der behandelten Mäuse entwickelt wurden, und die Tiere waren auch besser bei Gedächtnistests.
Das von ihnen verwendete niedermolekulare Medikament heißt Difluormethylornithin (DFMO). Es wird in klinischen Studien als eine Krebsbehandlung bei Menschen untersucht, aber es wurde noch nicht als mögliche Behandlung für die Alzheimer-Krankheit getestet.
In dieser Studie untersuchte das Team die Wirkung von DFMO auf die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit, bevor Symptome in den Mäusen auftraten. Sie planen nun, ihre Auswirkungen auf die Krankheit zu testen, nachdem Symptome auftreten.
Erkenntnisse werden uns auf ganz andere Weise über Alzheimer denken lassen
Prof. Colton rät davon ab, aufgrund dieser Befunde mehr Arginin zu konsumieren. Einfach nur mehr von der Aminosäure zu essen, garantiert nicht, dass sie die Teile des Gehirns erreicht, die sie brauchen - und außerdem entscheidet die Blut-Hirn-Schranke, wie viel aus dem Blutkreislauf in das Gehirn gelangt. Außerdem, wenn diese Ergebnisse richtig sind, ist es das Enzym Arginase, das das Problem ist und das Arginin weiter abbauen wird.
Prof. Colton sagt, dass die Erkenntnisse die Erforschung der Alzheimer-Krankheit in neue Richtungen lenken werden - sie wird uns "auf ganz andere Weise" über Alzheimer denken lassen und das "Patt der Ideen" brechen, wie sie erklärt:
"Das Feld wurde in den letzten 15, 20 Jahren von Amyloid angetrieben, und wir müssen uns andere Dinge ansehen, weil wir den Mechanismus der Krankheit immer noch nicht verstehen oder wirksame Therapeutika entwickeln können."
Die Studie wurde von den National Institutes of Health, der Alzheimer's Association und der Alzheimer's Drug Discovery Foundation finanziert.
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