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Wissenschaftler identifizieren Gen, das zur Entwicklung von schlechtem Körperfett führt

In einer neuen Studie in der Zeitschrift veröffentlicht ZellstoffwechselForscher des Karolinska Instituts in Schweden haben ein Gen identifiziert, von dem sie glauben, dass es für die Entwicklung von ungesundem menschlichem Körperfett verantwortlich ist. Das Team sagt, das Gen könnte ein Risikofaktor für Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes sein.

Fettgewebe, allgemein bekannt als Körperfett, ist loses Bindegewebe, das hauptsächlich aus Fettzellen besteht, die Adipozyten genannt werden. Diese Fettzellen sind wichtig für die Speicherung und Freisetzung von Energie im Körper.

Menschen haben zwei Arten von Körperfett; weißes Fett (weißes Fettgewebe) und braunes Fett (braunes Fettgewebe). In den letzten Jahren wurde braunes Fett als das "gute" Fett angesehen. Seine Hauptfunktion besteht darin, Körperwärme zu erzeugen. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Menschen mit einem gesunden Gewicht eher braunes Fett haben und wenn sie durch Bewegung stimuliert werden, können sie Kalorien verbrennen.

Auf der anderen Seite wird weißes Fett als "schlechtes" Fett angesehen. Diejenigen, die übergewichtig oder fettleibig sind neigen dazu, übermäßige Mengen an weißem Fett zu akkumulieren.

Laut dem Forscherteam kann eine Zunahme der Größe oder Anzahl der Fettzellen zu einer Überproduktion von weißem Fettgewebe führen. Sie stellen fest, dass frühere Forschung eine geringe Anzahl von großen Fettzellen - bekannt als Hypertrophie - mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht hat.

In dieser neuesten Studie fanden die Forscher heraus, dass ein Gen namens EBF1 eng mit Hypertrophie verbunden sein kann.

Niedrige EBF1-Expression fördert Hypertrophie und Insulinresistenz

Um ihre Ergebnisse zu erhalten, sammelte das Team Fettgewebeproben von Teilnehmern, die entweder kleine oder große Fettzellen hatten.


Forscher sagen, dass das EBF1-Gen für die Entwicklung von weißem Fettgewebe - oder "schlechtem Fett" - beim Menschen verantwortlich sein könnte.

Sie fanden heraus, dass Personen mit großen Fettzellen eine viel geringere EBF1-Expression in ihrem Fettgewebe hatten, verglichen mit denen, die kleine Fettzellen hatten. Sie hatten auch veränderte Lipidbewegung in ihrem Blut und Insulinresistenz.

Insulinresistenz ist die Unfähigkeit der Körperzellen, wirksam auf das Hormon Insulin zu reagieren, wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, üblicherweise nach einer Mahlzeit. Das Team erklärt, dass Insulinresistenz bei Menschen mit Hypertrophie ein wichtiger Risikofaktor für Diabetes ist. Diejenigen mit Insulinresistenz neigen dazu, höhere zirkulierende Glucose- und Lipidspiegel im Blut zu haben.

Um ihre Ergebnisse weiter zu untersuchen, analysierten die Forscher Mäuse, die genetisch verändert wurden, um niedrigere Spiegel des EBF1-Gens zu produzieren.

Die Mäuse entwickelten Hypertrophie in ihrem Fettgewebe und zeigten eine höhere Lipidbewegung von Fettzellen. Wenn die Mäuse mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, entwickelten sie auch Insulinresistenz.

Die Forscher fanden heraus, dass das EBF1-Gen ein "Transkriptionsfaktor" ist. Es bindet an ein Protein, das andere Gene kontrolliert und die Fettzellenbildung und Stoffwechselfunktion reguliert.

Study-Co-Leiter Prof. Peter Arner sagt, dass die Ergebnisse des Teams die Türen für neue Behandlungen für Typ-2-Diabetes öffnen könnten:

"Unsere Erkenntnisse sind ein wichtiger Schritt, um zu verstehen, wie das Fettgewebe mit der Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen in Verbindung steht.

Dies ist das erste Mal, dass jemand ein Gen identifiziert hat, das beim Menschen Fehlfunktionen des Fettgewebes verursachen könnte. In Zukunft könnte es möglich sein, Medikamente zu entwickeln, die die EBF1-Funktion im Fettgewebe verbessern, die zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt werden könnten. "

Medizinische Nachrichten heute kürzlich über eine Studie veröffentlicht in JAMA Innere MedizinDies deutet darauf hin, dass körperliche Aktivität das Risiko für einen Schwangerschaftsdiabetes, der zu Typ-2-Diabetes wird, verringern kann.

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