Wissenschaftler programmieren Fettzellen neu, um Kalorien zu verbrennen

Wissenschaftler haben den genetischen Mechanismus entdeckt, durch den kalorienspeichernde weiße Fettzellen so umprogrammiert werden können, dass sie kalorienverbrennenden braunen Fettzellen ähneln. Das Ergebnis könnte zu neuen Medikamenten führen, die auf den Mechanismus zur Behandlung von Fettleibigkeit abzielen.
Forscher programmierten kalorienspeichernde weiße Fettzellen in energiereiche braune Fettzellen um.
Bildnachweis: Universität von Süddänemark.

Wie andere Säugetiere haben Menschen viel weißes Fett und nicht so viel braunes Fett. Weißes Fett speichert überschüssige Kalorien für die Freisetzung in energiehungrige Organe während des Fastens, während braunes Fett meist verwendet wird, um Kalorien zu verbrennen, um Wärme zu produzieren.

Wenn wir regelmäßig mehr Kalorien konsumieren als wir verbrauchen, bauen sich die überschüssigen Kalorien in weißem Fett auf und wir werden übergewichtig und fettleibig.

Zu viel weißes Fett um den Bauch ist mit Stoffwechselstörungen, Insulinresistenz und Herzerkrankungen verbunden.

Wissenschaftler sind an der Möglichkeit interessiert, das Gleichgewicht zwischen weißem Fett und braunem Fett zu verändern, um Fettleibigkeit zu bekämpfen.

Ein solcher Weg ist die genetische Umprogrammierung von weißen Fettzellen in braune Fettzellen.

Nun, in einer neuen Studie von der Universität von Süd-Dänemark geführt und in der Zeitschrift veröffentlicht Gene und EntwicklungForscher beschreiben ihren Erfolg bei der Neuprogrammierung energiespeichernder weißer Fettzellen, die sich eher wie braune Fettzellen verhalten.

Sie nennen die umprogrammierten Zellen "Brite" Fettzellen - wo "Brite" kurz für "braun in weiß" ist.

Genetische Reprogrammierung erzeugt "brite" oder "braun in weiß" Fettzellen

Das Ziel der Forscher ist es, weiße Fettzellen in weißem Fettgewebe in Brite-Fettzellen umzuwandeln, die Kalorien als Wärme verbrennen, anstatt sie zu speichern.

Susanne Mandrup, Professorin am Institut für Biochemie und Molekularbiologie der Süddänischen Universität, erklärt ihre Arbeit mit Fettzellen oder Adipozyten:

"Wir haben untersucht, wie das Genom weißer Adipozyten während der Bräunung mit fortschrittlichen Genom-Sequenzierungstechnologien umprogrammiert wird. Wir stimulierten in menschlichen weißen Adipozyten die Bräunung durch ein Medikament zur Behandlung von Typ-II-Diabetes und verglichen weiße und" Brite "-Fettzellen.

Sie sagt, dass sie herausgefunden haben, dass "Brite" Fettzellen "verschiedene Genprogramme haben, die, wenn sie aktiv sind, diese Zellen besonders energieaufwendig machen."

Durch Auffinden der Bereiche des Genoms, die direkt an der Reprogrammierung beteiligt sind, hat das Team einen weiteren wichtigen Faktor identifiziert - ein Gen, das in allen Fettzellen vorkommt, das für die Reprogrammierung benötigt wird. Das essentielle Gen wird regulatorisches Protein KLF11 (Kruppel Like Factor-11) genannt.

Forscher sehen "Bräunungsfaktoren" als zukünftige Ziele für Adipositas-Medikamente voraus

Die erste Autorin und Doktorandin Anne Loft sagt, dass die Entdeckung des Mechanismus hinter den Brite-Fettzellen und den betroffenen Bereichen des Genoms potentiell bedeutet, "in der Zukunft können wir Medikamente zielen, um die genomischen Regionen und Bräunungsfaktoren wie KLF11 bei der Behandlung von Fettleibigkeit zu aktivieren".

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Wenn man an Gene als "Hardware" der genetischen Programmierung denkt, dann sind Epigene wie die "Software" - sie verändern das Verhalten der Hardware, zum Beispiel in Abhängigkeit von Veränderungen der Umgebung, mithilfe chemischer Schalter in einem Prozess, der als Methylierung bekannt ist.

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