Wissenschaftler rücken näher an die Ursache von Multipler Sklerose

Während sie mehr über die Zellbiologie der Multiplen Sklerose erfahren, entschlüsseln Wissenschaftler allmählich die Geheimnisse der Krankheit, obwohl die genauen Ursachen noch unklar sind. Jetzt führt eine neue Studie diesen Fortschritt mit einer bedeutenden Entdeckung über einen neuen zellulären Mechanismus fort. Es legt nahe, dass hohe Konzentrationen des Proteins Rab32 die Kommunikation mit Mitochondrien stören. Die Störung verursacht, dass diese "Zellenbatterien" sich falsch verhalten, was zu den toxischen Wirkungen führt, die in den Gehirnzellen von Menschen mit multipler Sklerose beobachtet werden.
MS-Forscher interessieren sich zunehmend für Mitochondrien, winzige Komponenten in Zellen, die Energie für die Zelle produzieren.

Die neue Studie ist eine Arbeit von Forschern der University of Exeter im Vereinigten Königreich und der University of Alberta in Kanada. Sie berichten ihre Ergebnisse in der Journal der Neuroinflammation.

Co-Autor Paul Eggleton, ein Immunologe und Professor an der medizinischen Fakultät der Universität von Exeter, sagt, dass Multiple Sklerose "verheerende Auswirkungen auf das Leben der Menschen haben kann", und doch ist die gegenwärtige Situation leider, dass "alles, was Medizin bietet, Behandlung ist und Therapie für die Symptome. "

Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit, bei der das Immunsystem irrtümlicherweise Gewebe des Zentralnervensystems befällt, das das Gehirn, das Rückenmark und den Sehnerv umfasst.

Wenn die Krankheit fortschreitet, zerstört sie mehr und mehr die fettige Myelinscheide, die die Nervenfasern isoliert und schützt, die elektrische Nachrichten im zentralen Nervensystem senden.

Diese Zerstörung kann zu Hirnschäden, Sehstörungen, Schmerzen, Gefühlsstörungen, extremer Müdigkeit, Bewegungsstörungen und anderen Symptomen führen.

MS-Forscher untersuchen die Mitochondrien genauer

Während die Erforschung der Ursachen von MS fortschreitet, interessieren sich Wissenschaftler zunehmend für die Rolle von Mitochondrien - die winzigen Komponenten in Zellen, die Energieeinheiten für die Energieversorgung der Zelle produzieren.

• Mehr als 2,3 Millionen Menschen weltweit leben mit MS.
• Die Krankheit betrifft zwei bis drei Mal mehr Frauen als Männer.
• Obwohl Gene wahrscheinlich eine Rolle spielen, gibt es keine Hinweise darauf, dass MS vererbt wird.

Erfahren Sie mehr über MS

In früheren Arbeiten war das Team hinter der neuen Studie die erste, die die Rolle von defekten Mitochondrien bei MS durch klinische und Laborversuche erklären konnte.

In ihrer neuen Untersuchung untersuchen die Forscher ein Protein namens Rab32, von dem bekannt ist, dass es an bestimmten mitochondrialen Prozessen beteiligt ist.

Sie fanden heraus, dass die Spiegel von Rab32 in den Gehirnen von Menschen mit MS viel höher und in Gehirnen von Menschen ohne die Krankheit kaum nachweisbar sind.

Sie fanden auch heraus, dass die Anwesenheit von Rab32 mit der Unterbrechung eines Kommunikationssystems zusammenfällt, das eine Fehlfunktion der Mitochondrien verursacht und toxische Wirkungen in den Gehirnzellen von Menschen mit MS verursacht.

Die Störung wird dadurch verursacht, dass ein Zellkompartiment, das endoplasmatische Retikulum (ER) genannt wird, zu nahe an den Mitochondrien liegt.

Das ER produziert, verarbeitet und transportiert viele Verbindungen, die innerhalb und außerhalb der Zelle verwendet werden.

Die Studie könnte zu neuen MS-Behandlungen führen, die auf Rab32 abzielen

Die Forscher merken an, dass eine der Funktionen des ER darin besteht, Kalzium zu speichern, und wenn der Abstand zwischen dem ER und den Mitochondrien zu kurz ist, unterbricht es die Kommunikation zwischen den Mitochondrien und der Kalziumversorgung.

Es ist bereits bekannt, dass die Calciumaufnahme in Mitochondrien für die Zellfunktion entscheidend ist.

Obwohl sie nicht herausgefunden haben, was die Rab32-Werte erhöht, glaubt das Team, dass das Problem in einem Defekt in der Basis der ER liegen könnte.

Die Studie könnte Wissenschaftlern helfen, Wege zu finden, Rab32 als Behandlungsziel zu verwenden, sowie nach anderen Proteinen zu suchen, die ähnliche Störungen verursachen können, bemerken die Autoren.

"Unsere aufregenden neuen Erkenntnisse haben Forschern neue Wege aufgezeigt. Es ist ein entscheidender Schritt und wir hoffen, dass es mit der Zeit zu wirksamen neuen Behandlungen für MS führen wird."

Prof. Paul Eggleton

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