Wissenschaftler schlagen vor, wie eine Infektion Schlaganfall-induzierte Hirnschäden verschlimmert

Obwohl eine neue Studie in Großbritannien nicht die erste ist, die eine Infektion mit einem erhöhten Risiko für eine Hirnschädigung nach einem Schlaganfall in Verbindung bringt, legt sie nahe, dass eine Entzündungsreaktion des Immunsystems der Grund dafür sein könnte. Das Team der University of Manchester berichtet über die Ergebnisse in der Annalen der Neurologie.

Zu den Implikationen ihrer Arbeit sagt der Stuart Allan, Professor an der Fakultät für Lebenswissenschaften in Manchester:

"Die Ergebnisse dieser neuen Studie legen nahe, dass Patienten mit Schlaganfall, besonders wenn sie vor einer Infektion leiden, erheblich von entzündungshemmenden Therapien profitieren könnten."

Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass bakterielle Infektionen den Schaden, der durch einen Schlaganfall verursacht wird, verschlimmern können, bei dem die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns unterbrochen wird. In den schwersten Fällen können Schlaganfälle tödlich sein oder eine langfristige Behinderung verursachen.

In den entwickelten Ländern ist Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache und die Hauptursache für die Behinderung von Erwachsenen. Die häufigste Ursache für einen Schlaganfall ist eine Blockade einer Arterie im Gehirn (Ischämie).

Streptococcus pneumoniae ist die häufigste Infektion bei Patienten mit Schlaganfallrisiko. Während die Infektion mit dieser Lungenentzündung eine der Hauptursachen für eine verlängerte Hospitalisierung und den Tod von Schlaganfallpatienten ist, wissen wir wenig darüber, wie sie die Wahrscheinlichkeit einer Hirnschädigung durch Schlaganfall beeinflusst, so die Forscher.

Für ihre Studie verglichen sie die Schlaganfälle bei Mäusen und Ratten, die mit S. pneumoniae denen von nicht infizierten Tieren. Sie fanden heraus, dass die infizierten Nager schlechter abschnitten als die nicht infizierten.

Blutplättchen und Interleukin-1 verschlimmern den Hirnschaden, wenn eine Infektion vorliegt

Außerdem haben sie herausgefunden, warum das so sein könnte. Blutplättchen, die normalerweise gut funktionieren, um Blutungen nach Verletzungen zu stoppen, indem sie Blutgerinnsel bilden, zusammen mit Interleukin-1 - einem Molekül, das das Immunsystem als Teil seiner Entzündungsreaktion zur Bekämpfung von Infektionen startet - arbeiteten zusammen, um den Schaden zu verschlimmern Ein Schlaganfall verursacht Hirnblutgefäße.

Sie stellten fest, dass ischämische Hirnverletzungen nach Schlaganfällen bei Mäusen und Ratten mit infiziert waren S. pneumoniae war zwischen 50% und 90% schlechter als die von nicht infizierten Nagetieren. Je älter die Tiere sind, desto schlimmer ist die Verletzung, insbesondere wenn sie auch Atherosklerose (Arterienverkalkung) haben.

In früheren experimentellen Arbeiten hatte das Team bereits gezeigt, dass der Entzündungshemmer Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist die durch einen Schlaganfall verursachte Hirnschädigung drastisch einschränken kann. Dies führte dazu, dass das Medikament bei Schlaganfallpatienten getestet wurde.

Entzündungshemmende "vollständig umgekehrte" infektionsinduzierte Exazerbation der Schlaganfallverletzung

In dieser Studie fanden sie, dass die Verabreichung der entzündungshemmenden Mittel an die Lungenentzündung-infizierten Nagetiere, nachdem sie Schlaganfälle erlitten hatten, eine vollständig umgekehrte infektionsbedingte Exazerbation der Hirnschädigung und Funktionseinschränkung bewirkte, so dass sie nicht schlechter dran waren als die nicht infizierten Tiere Schläge.

Prof. Allan sagt, dass ihre Ergebnisse zu den vorhandenen Belegen beitragen, dass Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten für Schlaganfallpatienten von Vorteil sein könnten, sogar für diejenigen, die möglicherweise bereits vor dem Schlaganfall eine Infektion hatten.

"Eine klinische Studie mit Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten wird bald bei Patienten mit Blutungen im Gehirn abgeschlossen sein und beginnt bald im Schlaganfall", fügt er hinzu.

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