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Wissenschaftler decken bakterielle Mechanismen auf, die Zahnfleischerkrankungen mit Herzerkrankungen in Verbindung bringen

Eine neue Studie klärt die Mikrobiologie, die der gut begründeten Verbindung zwischen Zahnfleischerkrankungen und Herzerkrankungen zugrunde liegt, indem sie die Wirkung eines Bakteriums identifiziert, das beiden Erkrankungen gemeinsam ist.
Forscher fanden heraus, dass ein Bakterium, das an Zahnfleischerkrankungen beteiligt ist, die Expression von Genen verändert, die Entzündungen und Arteriosklerose in den Arterien, die Blut zum Herzen liefern, verstärken.

Die Studie von der Orebro University in Schweden ist in der Zeitschrift veröffentlicht Infektion und Immunität.

Es umgibt die Aktivität eines Bakteriums namens Porphyromonas gingivalis, ein bekannter Schuldiger bei der Entwicklung von Parodontitis - eine ernsthafte Zahnfleischentzündung, die das weiche Gewebe, das die Zähne umgibt, schädigt und den Knochen angreift, der sie stützt.

Das Team hat das gefunden P. gingivalis verändert die Expression von Genen, die für Proteine ??kodieren, die Entzündungen und Atherosklerose in den Herzkranzgefäßen fördern.

Atherosklerose oder Arterienverkalkung wird durch verstopfte Arterienwände mit Fetten, Cholesterin und anderen Substanzen verursacht. Der Aufbau bildet Plaques, die platzen und ein Blutgerinnsel auslösen können.

Frühere Studien haben dies bereits gezeigt P. gingivalis ist in Koronararterien Plaques von Herzinfarktpatienten vorhanden, und Tierstudien haben auch gezeigt, dass es Atherosklerose in der Aorta - der Hauptarterie vom Herzen zum Rest des Körpers - und Koronararterien auslöst und beschleunigt.

Die neue Studie, geleitet von Torbjörn Bengtsson, einem Professor in der Abteilung für klinische Medizin, zeigt die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen, die hinter solchen Befunden stehen.

P. gingivalis Enzyme steigern die Entzündung in glatten Muskelzellen der Aorta

Prof. Bengtsson und seine Kollegen kultivierten zunächst glatte Muskelzellen der Aorta und infizierten sie mit P. gingivalis.

Humane glatte Muskelzellen der Aorta bieten ein ideales Modell zur Untersuchung von Herz-Kreislauf-Funktionen und Krankheiten wie Atherosklerose auf Zellebene. Wenn das Herz pumpt, streckt es die Aorta, und die glatten Muskelzellen in der Wand dieser Hauptarterie ziehen es wieder zusammen. Veränderungen in der Aortenwand - wie sie durch Atherosklerose und Bluthochdruck verursacht werden - beeinflussen diesen Prozess stark.

Als sie injizierten P. gingivalis in die glatten Muskelzellen, die Forscher fanden heraus, es sekretiert Enzyme genannt Gingipains, die das Verhältnis zwischen zwei Angiopoietins - Proteine ??bei Entzündungen beteiligt - in eine Richtung, die Entzündung, die eine wichtige Rolle bei Atherosklerose spielt zu erhöhen.

Insbesondere fand das Team heraus, dass die Gingipains die Expression des pro-inflammatorischen Proteins Angiopoietin 2 (Angpt2) verstärkten und die Expression des entzündungshemmenden Proteins Angiopoietin 1 (Angpt1) dämpften.

Das zelluläre Signalprotein Tumornekrosefaktor (TNF), das im menschlichen Körper produziert wird, ist ebenfalls ein kardiovaskulärer Risikofaktor, der Atherosklerose über Angpt1 und Angpt2 fördert. Prof. Bengtsson weist jedoch darauf hin, dass ihre Studie die Ginginpains von zeigt P. gingivalis beeinflussen die beiden Proteine ??unabhängig von TNF.

Der erste Autor Boxi Zhang, ein Doktorand in Prof. Bengtssons Labor, kommt zu dem Schluss:

"Unsere Forschung verdeutlicht den Mechanismus hinter der Assoziation von Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Unser Ziel ist es, Biomarker zu finden, die uns helfen können, beide Krankheiten zu diagnostizieren und zu behandeln."

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