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Serotonin gibt Einblick in den plötzlichen Kindstod
Forscher der Geisel School of Medicine in Dartmouth, New Hampshire, untersuchten kürzlich die Rolle von Serotonin bei Atemreaktionen bei schlafenden Säuglingen. Die Ergebnisse, veröffentlicht in Experimentelle Physiologie, bieten einen neuen Weg der Erforschung des plötzlichen Kindstods.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Serotonin, Apnoe und SIDS miteinander verknüpft zu sein scheinen.
Der plötzliche Kindstod (SIDS) bezieht sich auf den unerklärlichen Tod eines ansonsten gesunden Babys.
SIDS ist auch bekannt als Krippentod, wie es am häufigsten auftritt, während das Kind schläft.
In den USA sterben jährlich schätzungsweise 1.500 Kinder unter 12 Monaten an SIDS.
Einige Faktoren, die das Risiko von SIDS erhöhen, wurden aufgedeckt. Dazu gehören Kinder mit Hirnanomalien, niedrigem Geburtsgewicht oder Infektionen der Atemwege; Die genauen Ursachen sind jedoch noch immer wenig verstanden.
Richtlinien sind vorhanden, um das Risiko von SIDS zu minimieren; B. Babys, die auf der Seite oder im Bauch schlafen, können schwieriger atmen, weiche, flauschige Oberflächen blockieren die Atemwege, und Babys, die mit ihren Eltern im Bett schlafen, werden nicht empfohlen.
Seit 1990 ist der SIDS deutlich zurückgegangen, von 130,3 Todesfällen pro 100.000 auf 38,7 pro 100.000 im Jahr 2014. Dies zeigt, dass eine allgemeine Zunahme des Bewusstseins neben den vorgeschlagenen physischen Interventionen erhebliche Auswirkungen hatte. Trotzdem sind die Forscher weiterhin bestrebt, die Zahl weiter zu reduzieren.
Serotonin und der Hirnstamm
SIDS und Asphyxie (Sauerstoffmangel) sind die häufigsten Todesursachen bei Säuglingen unter 12 Monaten, und es gibt immer noch keine wirksamen Behandlungen. Prof. James Leiter und sein Team an der Geisel School of Medicine wollten die Neurowissenschaften hinter SIDS untersuchen und die Wissenslücke weiter schließen.
Die Forschung des Teams folgt früheren Ergebnissen, die zeigen, dass die Hirnstammzellen von Säuglingen, die an SIDS starben, sowohl Serotonin- als auch Serotoninrezeptoren defizient waren. Das Team beschloss, diese Ergebnisse zu erweitern und zu untersuchen, ob Serotonin die Apnoe verkürzen könnte (vorübergehende Atempausen) und ob das Blockieren von Serotonin die Apnoe verlängern würde.
"Serotonin ist wichtig, um Säuglinge zu erregen und die regelmäßige Atmung wiederherzustellen, um Apnoe-Ereignisse zu beenden, wenn die regelmäßige Atmung unterbrochen wird."
Prof. James Leiter, MD
Die Forschung wurde in einem Tiermodell unter Verwendung von Rattenwelpen durchgeführt. Das Team injizierte geringe Mengen Wasser in die oberen Atemwege der Nagetiere, was zu einer Reflexapnoe führte, die auch als Larynx-Chemoreflex bezeichnet wird. Dieser Reflex erzeugt Apnoe und verlangsamt die Herzfrequenz.
Larynx Chemoreflex ist eine natürliche Reaktion bei Erwachsenen gefunden, aber es scheint eher bei Säuglingen auftreten. Einige Forscher glauben, dass der Kehlkopf-Chemoreflex der Ausgangspunkt von SIDS sein könnte.
Verkürzung des Kehlkopf-Chemoreflexes
Um die Rolle von Serotonin zu verstehen, injizierten die Forscher kleine Mengen von Serotonin-verändernden Medikamenten in die Hirnstammzellen der Rattenwelpen und beobachteten jegliche Veränderungen der Dauer des Larynx-Chemoreflexes.
Prof. Leiter und sein Team entdeckten, dass bei der Injektion von Serotonin in den Hirnstamm die Apnoe von etwa 10 Sekunden auf 2 Sekunden reduziert wurde. Dieser Effekt wurde nur gemessen, wenn eine bestimmte Art von Serotonin-Rezeptor aktiviert wurde - die 5HT3 Rezeptor.
Diese Ergebnisse stimmen gut mit früheren Ergebnissen überein. Serotonin ist bei Säuglingen, die an SIDS gestorben sind, reduziert, und diese neuen Beweise zeigen, dass Serotonin tatsächlich Apnoe-Ereignisse bei Rattenjungen reduziert.
"Dies ist das erste Mal, dass Tierstudien in der SIDS-Forschung die Führung übernommen haben. Daher fand ich die Arbeit recht lohnend. Aber es gibt immer mehr zu tun."
Prof. James Leiter, MD
Das Team plant, ihre Forschungsrichtung fortzusetzen. Insbesondere hoffen sie zu verstehen, ob Babys, die an SIDS sterben, einen Mangel an 5HT haben3 Rezeptoren. Andere Gehirnregionen, die am Kehlkopf-Chemoreflex beteiligt sein könnten, werden ebenfalls auf den Prüfstand gestellt.
Außerdem hofft das Team, SIDS bei Rattenwelpen induzieren zu können, indem die Bedingungen verändert werden, unter denen ihre Mütter vor der Geburt leben. Laut Prof. Leiter besteht das Endziel darin, "herauszufinden, wie Medikamente für die Anwendung bei menschlichen Babys, die mit Reflexapnoe und Erregungsreaktionen interagieren, am besten angepasst werden können, um SIDS und asphyktische Todesfälle bei Babys zu verhindern. "
Die Arbeit geht weiter, aber die SIDS-Forscher hoffen, dass diese Erkenntnisse den Medizinern helfen werden, eine neue und fokussiertere Untersuchungsphase zu beginnen.
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