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Ein einzelnes fehlerhaftes Gen verursacht bei Mäusen ein typisches Typ-2-Diabetes-Symptom

Neue Forschung aus den USA berichtet in der Zeitschrift Diabetes, zeigt, dass der Verlust von nur einem Gen in Mäusen ausreicht, um eine Nüchternhyperglykämie zu verursachen - ein Hauptsymptom des Typ-2-Diabetes.

In ihrem Artikel erklären Forscher vom College of Medicine an der Universität von Illinois in Chicago (UIC), wie Fehlfunktionen in Insulin-produzierenden Pankreas-Beta-Zellen ein häufiges Merkmal von Typ-2-Diabetes ist.

Leitender Autor Bellur S. Prabhakar, Professor und Leiter der Mikrobiologie und Immunologie an der UIC, sagt, dass, wenn ein Gen namens MADD nicht richtig funktioniert, Insulin nicht in den Blutkreislauf freigesetzt wird. Ein Mangel an Insulin bedeutet, dass der Körper nicht in der Lage ist, Blutzucker oder Glukose zu regulieren - ein Hauptmerkmal von Diabetes.

Etwa 8% der Amerikaner und mehr als 360 Millionen Menschen auf der ganzen Welt haben Typ-2-Diabetes, eine Krankheit, die wiederum zu ernsteren Zuständen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenversagen, Blindheit und Verlust von Gliedmaßen führen kann.

Bei gesunden Menschen ohne Diabetes setzen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse Insulin in den Blutkreislauf frei, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren, der nach dem Essen ansteigt.


In einer Mausstudie fanden Forscher heraus, dass der Mangel an einem Gen namens MADD Nüchternhyperglykämie verursachte - ein Hauptsymptom des Typ-2-Diabetes.

Glucose erfordert das Vorhandensein von Insulin, um in Muskel-, Fett- und Leberzellen einzudringen und ihnen Energie zuzuführen. Das Gleichgewicht zwischen der Insulinfreisetzung und der Glukoseaufnahme durch Zellen hält den Blutzuckerspiegel in einem engen Bereich.

Aber bei Menschen mit Typ-2-Diabetes wird der Blutzuckerspiegel zu hoch, entweder weil der Körper nicht genug Insulin produziert oder gegen seine Wirkung resistent wird.

In früheren Arbeiten hatte Prof. Prabhakar bereits festgestellt, dass eine Mutation im MADD-Gen bei Europäern und Han-Chinesen mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht wurde, da Menschen mit der Mutation Probleme mit der Insulinsekretion hatten und hohen Blutzucker aufwiesen.

MADD-defiziente Beta-Zellen in Mäusen produzieren Insulin, jedoch nicht

Aber diese Arbeit enthüllte nicht, wie die Mutation zu diesen Symptomen führte - funktionierte sie mit anderen Genen oder funktionierte sie alleine?

Um diesen Punkt zu klären, entwickelten die Forscher einen Labmausstamm, dessen insulinproduzierende Betazellen kein MADD-Gen hatten.

Sie fanden heraus, dass all diese Mäuse einen hohen Blutzuckerspiegel hatten und dass dies darauf zurückzuführen war, dass ihre Betazellen nicht genug Insulin freisetzten.

Prof. Prabhakar sagt, es sei klar, dass die Beta-Zellen nicht richtig funktionieren, aber als sie in sie hineinschauten, stellten sie fest, dass sie voller Insulin waren. "Die Zellen produzierten viel Insulin, sie sezernierten es nicht", sagt er.

Er erklärt, dass die Studie zeigt, dass der Verlust eines funktionierenden MADD-Gens eine direkte Ursache für Typ-2-Diabetes ist, weil:

"Ohne das Gen kann Insulin die Betazellen nicht verlassen und der Blutzuckerspiegel ist chronisch hoch."

Das Team will nun ein Medikament testen, das Beta-Zellen, denen das MADD-Gen fehlt, das von ihnen produzierte Insulin absondert.

Sie glauben, wenn das Medikament die Wirkung des MADD-Gens in dem von ihnen entwickelten Mausstamm umkehrt, dann bietet es einen Ausgangspunkt für die Behandlung von Patienten mit einem ähnlichen genetischen Defekt, die kein Insulin sezernieren können oder Typ-2-Diabetes haben.

In einer weiteren Mausstudie, die im September 2013 veröffentlicht wurde, beschreiben britische Forscher eine neue Methode für diabetische Transplantate, die, wenn sie beim Menschen erfolgreich wäre, nur eine Pankreasspende erfordern würde, um ausreichend insulinproduzierende Zellen für die Transplantation in Typ-1-Diabetiker zu produzieren warten Sie Monate auf die erforderlichen zwei Spender.

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