Hautkrebs: neue molekulare Targets identifiziert

Wissenschaftler haben zwei molekulare Ziele bei einigen Formen von Hautkrebs identifiziert, von denen sie sagen, dass sie zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für die Krankheit führen könnten. Dies ist laut einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Klinische Krebsforschung.

Die American Cancer Society gibt an, dass Hautkrebs (Melanom) der häufigste Krebs ist. Es wird geschätzt, dass es in den USA im Jahr 2013 76 690 neue Diagnosen der Krankheit gegeben haben wird.

Laut dem Forschungsteam des Vanderbilt-Ingram Cancer Centers in Tennessee werden rund 35% der Fälle von Hautkrebs als "pan-negativ" angesehen. Das heißt, sie sind frei von Mutationen in den Genen BRAF, NRAS, KIT, GNAQ und GNA11.

Aus diesem Grund wollten die Forscher Patienten mit Pan-negativen Melanomtumoren analysieren, um die Aktivität in diesen Tumoren besser zu verstehen und wie sie hinsichtlich der Behandlung gezielt behandelt werden könnten.

Die Forscher verwendeten einen Prozess namens "gezielte Next-Generation-Sequenzierung", um die Tumoren zu analysieren. Sie fanden heraus, dass etwa 8% der pan-negativen Tumoren aus BRAF-Fusionen bestehen.

Diese Fusionen sind definiert als zwei oder mehr Gene, die sich miteinander verbinden, um abnormale Proteine ??zu bilden, die die Entwicklung von Krebs auslösen können.

Professor Jeffrey A. Sosman vom Vanderbilt-Ingram Cancer Center und Studienautor sagt zu dieser Entdeckung:

"Unsere Ergebnisse sind wichtig, weil sie offensichtlich nahelegen, dass wahrscheinlich andere, noch nicht identifizierte molekulare Veränderungen diese Melanome für derzeit verfügbare Medikamente anfällig machen."

BRAF-Fusionen lösen Krebszellen aus

Weitere Untersuchungen an einer der pan-negativen Melanomproben ergaben eine Fusion zwischen zwei Genen - PAPSS1 und BRAF. Eine zusätzliche Analyse von 24 pan-negativen Proben ergab eine weitere BRAF-Fusion zwischen den Genen TRIM24 und BRAF.

Die Forscher entdeckten dann, dass diese beiden BRAF-Fusionen einen Signalweg in Melanomkrebszellen ausgelöst haben, der als MAPK-Signalweg bezeichnet wird.

Einige der Krebszellen wurden dann mit Vemurafenib - einem BRAF-Inhibitor - behandelt. Andere wurden mit Trametnib behandelt - einem Medikament, das ein Protein namens MEK im MAPK-Signalweg löscht.

Die Forscher entdeckten, dass der durch BRAF-Fusionen ausgelöste MAPK-Signalweg durch Trametnib inhibiert werden könnte. Dies zeigte, dass die Fusionen in der Lage waren, Melanomzellen gegenüber MEK-Inhibitoren empfindlich zu machen.

Der MAPK-Signalweg zeigte keine Reaktion auf Vemurafenib.

Prof. Sosman, ebenfalls ein Forscher des "Stand up to Cancer Melanoma Dream Team", sagt, die Entdeckung der BRAF-Fusionen legt nahe, dass möglicherweise bereits Medikamente verfügbar sind, um diese pan-negativen Melanome zu behandeln.

Er erklärt:

"Gegenwärtig gibt es einen immensen Wert bei der Identifizierung neuer Mutationen bei unbehandelbaren Krebsarten, da viele von ihnen klinisch relevant sind, was bedeutet, dass sie empfindlich gegenüber Medikamenten sein können, die entweder entwickelt werden oder bereits von der FDA zugelassen sind.

Unsere Daten unterstützen die Idee, dass "pan-negative" Krebsarten nicht wirklich pan-negativ sind. "

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