Hautzellen wechseln zwischen Erhaltungs- und Heilzuständen, zeigen Studien

Eine neue Studie, die hochauflösende Filme von lebenden Zellen verwendet, zeigt, dass Hautzellen zwischen zwei Arten der Proliferation wechseln können: ein expandierender Modus, der sich für Wundreparatur eignet, und ein ausgewogener Modus, der für die Gewebeerhaltung geeignet ist.
Die Forschung zeigt, dass Hautzellen vom Wartungs- in den Reparaturmodus wechseln können, um neues Zellwachstum zu beschleunigen und eine Wunde zu heilen.

Die Studie des Wellcome Trust Sanger Institute in Cambridge und der University of Cambridge, beide in Großbritannien, wird in der Zeitschrift veröffentlicht Nature Zellbiologie.

Die Forscher entdeckten, dass im expandierenden Modus die nächste Generation von Zellen eine höhere Anzahl von sich teilenden als nicht teilende Zellen enthält, und im ausgeglichenen Modus enthält die nächste Generation von Zellen die gleiche Anzahl sich teilender Zellen und nicht teilender Zellen.

Außerdem scheint das Vorhandensein einer Wunde den Umschwung aus dem ausgeglichenen Modus - wo das Wachstum und das Abwerfen von Zellen ausgeglichen ist und für die Aufrechterhaltung von Gewebe geeignet ist - zu einem Expansionsmodus zu veranlassen, wo ein beschleunigtes Wachstum benötigt wird, um die Wunde zu reparieren.

Senior-Autor Dr. Phil Jones, Leiter eines auf epidermale Stammzellen spezialisierten Labors, sagt:

"Diese Forschung zeigt, dass das Teilen von menschlichen Hautzellen ihr Verhalten zwischen diesen beiden Wartungs- oder Reparaturmodi umschalten kann, was die seit langem bestehende Ansicht in Frage stellt, dass die Erneuerung und Heilung der Haut auf einer speziellen Population von Stammzellen beruht."

Er und seine Kollegen vergleichen den Wechsel zwischen den beiden Staaten, um die Regeln in einem Würfelspiel zu ändern. Wenn sich eine Zelle in zwei Tochterzellen teilt, können die Tochterzellen sich teilen oder nicht teilen.

Hautzellen wechseln zwischen zwei verschiedenen Würfelspielen

Es gibt drei mögliche Ergebnisse aus einer Zellteilung: Ergebnis eins ergibt zwei sich teilende Zellen, Ergebnis zwei ergibt eine teilende und eine nicht teilende Zelle, und Ergebnis drei führt zu zwei sich nicht teilenden Zellen.

In Bezug auf ein Würfelspiel sind diese Ergebnisse das Äquivalent zum Rollen einer Eins oder Zwei für zwei sich teilende Zellen, einer Drei oder Vier für eine Division und eine Nicht-Division und eine Fünf oder eine Sechs für zwei sich nicht teilende Zellen .

Im ausgeglichenen Spiel ist die Wahrscheinlichkeit, eine beliebige Zahl zwischen eins und sechs zu würfeln, gleich. Somit hat jeder der drei Zellteilungsergebnisse eine Chance von eins zu drei und stellt eine 50: 50-Teilung zwischen sich teilenden und nicht teilenden Zellen sicher die nächste Generation.

Aber im expandierenden Spiel fanden die Forscher heraus, dass die Wahrscheinlichkeit, sich teilende Zellen zu produzieren, neunmal höher ist - wie bei einem Würfelspiel, bei dem die Würfel geladen werden, um sicherzustellen, dass die Anzahl der sich teilenden Zellen in den nachfolgenden Generationen schnell übertrifft Zellen.

Für die Studie nahm das Team Live-Imaging-Filme von mehr als 3.000 menschlichen Hautzellen tausende Male in Kultur. Diese zeigten, dass einzelne Hautzellen im Reparaturmodus exponentiell expandieren, bis sie mehrschichtige Zellschichten produzieren und dann in den symmetrischen Modus wechseln.

Das Blockieren des Signalproteins verhindert, dass die Zellen zurückfallen

Interessanterweise stellen die Forscher aber auch fest, dass das, was sie beim Wachstum von Einzelzellen beobachtet haben, nur die halbe Wahrheit ist, wie Co-Autorin Dr. Joanna Fowler vom Sanger Institute erklärt:

"Indem wir Zellschichten im symmetrischen Modus kratzten und Zellen neben dem Kratzen beobachteten, sahen wir, dass sie in den Wundheilungsmodus wechselten, bis der Kratzer wieder geschlossen wurde. Die Zellen konnten nach Bedarf zwischen den beiden Zuständen hin und her schalten, was das beweist das Verhalten war reversibel. "

Es ist, als könnten die Hautzellen spüren, wenn benachbarte Zellen verloren gehen, und dies bewirkt, dass sie vom Wartungs- in den Reparaturmodus wechseln und wenn sie wieder von Zellen umgeben sind, kehren sie in den Wartungsmodus zurück.

Bei weiteren Untersuchungen fand das Team den "Schalter" in Form des Zellsignalproteins ROCK2 Kinase. Wenn sie das Protein blockierten, hielten sie die Zellen im Expansions- oder Reparaturmodus davon ab, wieder in einen ausgeglichenen oder Wartungsmodus zu wechseln.

Und in weiteren Tests fanden sie Unterschiede in der Genexpression zwischen Zellpopulationen in Reparatur- und ausgeglichenen Zuständen.

Das Team glaubt, dass die Studie hilft zu verstehen, wie sich Hautzellkulturen ausdehnen, und es könnte zu weiteren Verbesserungen in der Wundheilung in der Klinik führen.

Die Ergebnisse könnten auch für das Verständnis von Krebs wichtig sein, wo Zellen zu viele sich teilende Töchter haben, sagt Dr. Jones, wie er erklärt:

"Mutationen können die Spielregeln verändern und die Würfel für die Teilung der Zellen und somit für Krebs schädigen. Das Wissen, dass alle sich teilenden Hautzellen gleich sind, aber ihr Verhalten ändern können, hilft uns zu verstehen, wie sich Veränderungen in der Zelle verändern Verhalten."

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