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Studie zeigt neurologische Mechanismen in Gehirnerschütterungen

Neue Forschungen untersuchen, was auf neuronaler Ebene während einer Gehirnerschütterung geschieht und wie ein Schlag auf den Kopf Schwellungen entlang des Axons des Neurons verursacht. Die neuen Erkenntnisse könnten den Forschern helfen, die Symptome bei Patienten mit Gehirnerschütterungen zu verbessern.
Neue Forschung untersucht, wie das Axon des Neurons durch Schläge auf den Kopf beeinflusst wird.

Wenn das Gehirn eines Menschen plötzlich einem Trauma ausgesetzt wird - etwa wenn es plötzlich auf eine harte Oberfläche trifft oder wenn ein Objekt durch den Schädel dringt -, wird von einer traumatischen Hirnverletzung (TBI) berichtet.

Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) waren im Jahr 2013 2,5 Millionen Besuche in der Notaufnahme und 56.000 Todesfälle in der TBI zu verzeichnen.

TBI kann je nach Schweregrad der Symptome leicht, mittelschwer oder schwer sein. Eine Person, die milde TBI, auch eine Gehirnerschütterung, erlebt, kann für einige Sekunden das Bewusstsein verlieren oder nicht.

Nach Angaben der National Institutes of Health (NIH), sind zusätzliche Symptome von leichten TBI weit reichenden und umfassen "Kopfschmerzen, Verwirrung, Benommenheit, Schwindel, verschwommene Sicht oder müde Augen, Klingeln in den Ohren, schlechter Geschmack im Mund, Müdigkeit, oder Lethargie. " Die Symptome können auch Verhaltensänderungen, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen umfassen. Schließlich kann mildes TBI auch das Gedächtnis, die Konzentration und das Denken beeinflussen.

Hinter diesen offensichtlichen Symptomen verbergen sich neurologische Mechanismen, die von der medizinischen Forschungsgemeinschaft in unterschiedlichem Ausmaß untersucht wurden. Neue Forschung veröffentlicht in Das Journal der Zellbiologie untersucht einen neurologischen Aspekt von Gehirnerschütterungen, die bisher noch nicht vollständig verstanden wurden: die Schwellung von Axonen, einem Schlüsselbereich von Neuronen.

Die Studie wurde von einem Team von Wissenschaftlern der Ohio State University in Columbus durchgeführt, und der erste Autor der Studie war Chen Gu.

Untersuchung von durch die Gehirnerschütterung induzierten Schwellungen entlang der neuronalen Axone

Gu und Kollegen untersuchten, wie sich "Varizitäten" entlang der Axone der Neuronen während der Gehirnerschütterung bilden. Ein Axon ist eine der drei Komponenten eines Neurons, zusammen mit Dendriten und dem Zellkörper. Das Axon sendet elektrische Signale vom Zellkörper an andere Neuronen.

Bei einer Gehirnerschütterung entwickeln Axone entlang ihrer Länge "kleine, wulstartige Schwellungen", ein Phänomen, das der Neurodegeneration bei Alzheimer- und Parkinson-Patienten ähnelt.

Gu und Kollegen fanden heraus, dass sie diese Schwellungen in den Neuronen des Hippocampus auslösen können, der Gehirnregion, die für die Schaffung und Speicherung neuer Erinnerungen verantwortlich ist.

Die Forscher injizierten den Axonen Flüssigkeit aus einer kleinen Pipette und erzeugten einen Druck, der dem Druck der Neuronen nach einem Schlag auf den Kopf ähnlich war.

Diese Schwellungen - namentlich Gehirnerschütterungen - bildeten sich sehr schnell und besonders schnell in jungen Neuronen, wo sie sich innerhalb von 5 Sekunden bildeten.

Schläge auf den Kopf aktivieren Protein und jüngere Neuronen reagieren unterschiedlich

Was überraschend war, war, dass die Schwellungen nach einigen Minuten verschwanden. Dies deutet darauf hin, dass axonale Varikositäten nicht auf irreversible Degeneration der Axone hinweisen.

Gu und Team induzierten auch wiederholt Axonvarizen in kultivierten Neuronen, wobei sie die Auswirkungen wiederholter Schläge auf den Kopf nachahmen. Sie verglichen diese Schwellungen mit denen, die sie in Mäusen induzierten.

Die Forscher entdeckten, dass diese Methode, Flüssigkeit in die Axone zu injizieren oder sie zu "paffen", ein Protein namens TRPV4 aktiviert, das ein Kanalprotein ist, das häufiger in der Membran neuronaler Axone gefunden wird. Es ermöglicht Calciumionen, die Zelle zu durchdringen.

Gu und Team gelang es, diesen Kanal zu hemmen und folglich die Bildung zusätzlicher Schwellungen entlang der Axone zu blockieren.

Darüber hinaus konnten die Forscher den für die Quellungsbildung verantwortlichen Mechanismus genauer identifizieren.

Konkret konnten sie sehen, dass Kalziumionen, die über die aktivierten TRPV4-Kanäle in die Zelle gelangen, ein weiteres Protein namens STOP hemmen, das wiederum den Transport von Zellmaterial entlang der Axone stört. Diese Materialien sammeln sich dann entlang des Axons und verursachen Krampfadern.

Die Forscher stellten außerdem fest, dass ältere Neuronen geringere Mengen an TRPV4 und höhere Mengen an STOP aufweisen. Ältere Neuronen sind widerstandsfähiger gegen die Auswirkungen von induziertem Puffen.

"Es wird interessant sein festzustellen, ob diese Faktoren ein reifes Gehirn widerstandsfähiger gegen eine leichte traumatische Hirnverletzung machen als ein junges Gehirn", sagt Gu.

Der Erstautor der Studie kommentiert auch die Gesamtbedeutung der Ergebnisse: "Zusammengenommen liefern unsere Ergebnisse neue mechanistische Einblicke in das Anfangsstadium einer neuen Art von neuronaler Plastizität in Gesundheit und Krankheit." Er schließt:

"Dieser Prozess könnte daher eine Schlüsselrolle bei der neuralen Entwicklung und der Funktion des zentralen Nervensystems bei Erwachsenen sowie bei chronischen Gehirnerkrankungen und verschiedenen akuten Hirnverletzungen spielen."

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