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Studie wirft neues Licht auf Frühstadium Alzheimer-Krankheit


In einer aktuellen Studie wurde untersucht, wie der neuronale Stoffwechsel mit der Entstehung der Alzheimer-Krankheit zusammenhängt.

Die Forschung wurde von Wissenschaftlern des Karolinska Instituts in Schweden durchgeführt und in der Zeitschrift veröffentlicht Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS).
Wissenschaftler haben erkannt, dass der gestörte Metabolismus von Zucker, Fett und Kalzium Teil des Prozesses ist, der zum Absterben von Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit führt.
Zum ersten Mal haben die Experten jedoch aufgedeckt, wie kritische Teile der Nervenzelle, die im Energiestoffwechsel der Zelle eine Rolle spielen, in den frühen Stadien der Krankheit funktionieren.
Plaques, die aus Amyloid-Beta-Peptid (Aß) bestehen, werden in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten akkumuliert. Die Nervenzellen von Patienten mit der Krankheit haben Schwierigkeiten, bestimmte Substanzen wie Glukose und Kalzium zu metabolisieren. Diese Störungen sind mit dem Zelltod verbunden.
Die Autoren erklärten:

Der Stoffwechsel dieser Stoffe ist Aufgabe der Zellmitochondrien, die als Zellkraftwerk dienen und die Zelle mit Energie versorgen. Für die Mitochondrien benötigen sie jedoch einen guten Kontakt mit einem anderen Teil der Zelle, dem Endoplasmatischen Retikulum (ER). Die spezialisierte Region der ER, die mit den Mitochondrien in Kontakt steht, wird als MAM-Region bezeichnet.

Frühere Forschungen über Hefe und andere Arten von Zellen haben gezeigt, dass die Kontaktpunkte zwischen den Mitochondrien und dem ER durch die Deaktivierung bestimmter Proteine ??in der MAM-Region unterbrochen werden. Dies verhindert die Abgabe von Energie an die Zelle und führt zum Zelltod.
Jetzt, Die MAM-Region in Nervenzellen wurde erstmals untersucht. Die Experten analysierten die Interaktion zwischen den Mitochondrien und dem ER bei Alzheimer im Frühstadium.
Zu diesem Zeitpunkt in der Entwicklung der Krankheit hat Aß keine großen, klumpigen Plaques geschaffen, jedoch sind immer noch Symptome vorhanden, was darauf hinweist A?, das noch keine Plaque gebildet hat, ist schädlich für Neuronen.
Die Ergebnisse waren etwas überraschend, sagten die Ermittler. Ein Anstieg der Anzahl von Kontaktpunkten zwischen den Mitochondrien und dem ER wird beobachtet, wenn Nervenzellen niedrigen Dosen von Aß ausgesetzt werden. Dies führt zur Übertragung von mehr Calcium aus dem ER zu den Mitochondrien.
Die Folge Überakkumulation von Kalzium ist toxisch für die Mitochondrien und beeinflusst ihre Fähigkeit, der Nervenzelle Energie zuzuführen.

Maria Ankarcrona, Dozentin und Forscherin an der Abteilung für Neurobiologie, Pflegewissenschaften und Gesellschaft und am Alzheimer-Forschungszentrum des Karolinska-Instituts, sagte:
"Es ist dringend notwendig, dass wir herausfinden, was neuronalen Tod verursacht, wenn wir Moleküle entwickeln, die die Krankheit kontrollieren. Auf lange Sicht könnten wir vielleicht ein Medikament produzieren, das den Fortschritt der Krankheit in einem Stadium aufhalten kann, wenn der Patient es ist "Wenn wir diesen Zeitraum um mehrere Jahre verlängern können, hätten wir große Fortschritte gemacht. Heute gibt es keine Medikamente, die den eigentlichen Krankheitsprozess beeinflussen."

Die Versuche wurden an Mäusen durchgeführt, die gezüchtet wurden, um Symptome von Alzheimer zu entwickeln. Zusätzlich wurden Nervenzellen von verstorbenen Alzheimer-Patienten sowie im Labor kultivierte Neuronen analysiert.
Eine andere Studie Anfang dieses Monats zeigte, dass Bursts der Gehirnaktivität gegen Alzheimer schützen können.
Geschrieben von Sarah Glynn

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