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Targeting ruhenden Zellen kann kolorektalen Krebs Ausbreitung zu stoppen

Darmkrebs ist die zweithäufigste Ursache für Krebstodesfälle in den USA. Die meisten Menschen, die an der Krankheit sterben, sterben an sekundären Krebserkrankungen in anderen Teilen des Körpers - wie der Leber - und nicht an der primären im Darm.
Die Forscher fanden einen Weg, das Verhalten von Stammzellen, das die Ausbreitung von Darmkrebs verursacht, zu kontrollieren.

Herkömmliche Behandlungen für Kolorektalkrebs haben oft schlechte Ergebnisse, da sich die Krebszellen zu dem Zeitpunkt, zu dem die Krankheit entdeckt wird, auf andere Organe ausgebreitet haben. Sie können jahrelang dort sitzen und unbemerkt schlummern, bis etwas dazu führt, dass sie zu sekundären Tumoren heranwachsen, die dann die Todesursache werden.

Jetzt wurde eine Studie in der Zeitschrift veröffentlicht StammzellberichteUnter der Federführung der University of Melbourne in Australien könnte die Behandlung des Kolorektalkarzinoms in eine neue Richtung gehen - eine, die eher auf die schlafenden Kolorektalkarzinomzellen als nur auf aktive Tumorzellen abzielt.

In der Studie beschreiben die Forscher, wie sie das Verhalten von Stammzellen, das die Ausbreitung von Darmkrebs verursacht, kontrollieren können.

Die Ergebnisse der Studie umfassen die Aktivität von Frizzled7 - einem Rezeptor oder Zelloberflächenprotein, das Signale von außerhalb der Zelle akzeptiert.

Frühere Forschungen hatten bereits gezeigt, dass eine Art Stammzelle im Darm - die eindeutig identifiziert werden kann, weil sie die einzige ist, die einen anderen Rezeptor namens Lgr5 trägt - eine wichtige Rolle bei der Auslösung von Krebs spielt.

Diese Stammzellen - sogenannte Krypta-Stammzellen oder CRCs - helfen, das Epithel oder die Darmschleimhaut zu regenerieren, wenn es beschädigt wird. Um dies zu tun, müssen sie "Wnt" -Signale durch ihre Oberflächenrezeptoren in ihr Zellinnere zulassen.

Die Rezeptoren, die den Durchgang zu Wnt-Signalen ermöglichen, werden "Frizzled" genannt, und es gibt 10 verschiedene Arten.

Vor dieser Studie war jedoch nicht bekannt, welcher der Frizzled-Rezeptoren den Übergang zu Wnt-Signalen in den Lgr5-einzigartigen Stammzellen - den CRCs - ermöglichte, um Krebs auszulösen. Das Team steckte es schließlich als Frizzled7 fest.

Leitende Wissenschaftlerin Elizabeth Vincan, Professorin und Leiterin des Labors für Krebsbiologie in Melbourne, erklärt:

"Wenn Sie Frizzled7 ausschalten, während sich die Zellen in einem Ruhezustand befinden, können sie den Tumor nicht wachsen lassen. Das Ziel besteht nun darin, zu versuchen, diese Zellen zu erreichen, während sie ruhen, bevor sie wachsen in der gezielten Behandlung von Krebs. "

Sie sagt, der nächste Schritt sei, einen Weg zu finden, Frizzled7 ins Visier zu nehmen und Antikörperbehandlungen zu entwickeln, die mit den aktuellen Therapien arbeiten.

Die American Cancer Society schätzt, dass dieses Jahr 93.090 Menschen in den USA entdecken werden, dass sie kolorektalen Krebs haben, und 39.610 werden an der Krankheit sterben.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute vor kurzem berichtete eine Studie in der Zeitschrift Zelle Dies beschrieb, wie die Korrektur eines zerstörten Tumorsuppressorgens in Mäusen erfolgreich dazu führte, dass kolorektale Krebszellen zu normalen Zellen zurückkehrten. Die Forscher fanden heraus, dass die Tumore innerhalb von zwei Wochen zurückgingen und verschwanden oder wieder in normales Gewebe eingliederten.

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