Targeting-Gen-Control-Molekül kann chronische Wunden heilen

Die Wundheilung ist ein komplexer Prozess, der schrittweise abläuft und für den es nur wenige gezielte Behandlungen gibt, wenn es schief geht. Jetzt hat eine neue Studie entdeckt, wie ein kleines Molekül, das die Genexpression reguliert, eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Wunden durch ihre Heilungsphasen spielt.
Die Forscher vermuten, dass das von ihnen identifizierte Molekül ein neues Ziel für die Behandlung chronischer Wunden sein könnte.

Chronische Wunden betreffen zwischen 0,2 und 1% der Menschen in den Industrieländern und stellen ein zunehmendes Gesundheitsproblem und Kosten für die Gesellschaft dar.

Aktuelle Behandlungen konzentrieren sich auf kontrollierbare Faktoren wie das Beseitigen von Infektionen. Die Forscher hinter der neuen Studie stellen fest, dass ein dringender Bedarf an Behandlungen besteht, die weiter gehen und den Wundheilungsprozess selbst angehen.

Die Forscher schlagen vor, dass das Molekül, das sie identifizierten - genannt MiR-132 - ein Ziel für neue Behandlungen für Wunden sein könnte, die schwer zu behandeln sind.

In dem Journal der klinischen Untersuchungbeschreiben sie, wie sie sich auf zwei der Stadien der Wundheilung konzentrierten: das entzündliche und das proliferative. Während des Entzündungsstadiums entfernen Immunzellen Trümmer wie beschädigte und tote Zellen und Bakterien.

Während der proliferativen Phase vermehren sich die Hautzellen, um neues Gewebe zu bilden. Der Übergang von der Entzündungsstufe in dieses Stadium ist kritisch und kann entscheiden, ob die Wunde erfolgreich heilt oder nicht.

MiR-132 sehr aktiv während entzündlichen und Peaks im proliferativen Stadium

Nach früheren Arbeiten untersuchten die Forscher eine Gruppe von Molekülen namens microRNAs (abgekürzt miRNAs) - kleine Teile des genetischen Codes, die keine Anweisungen für die Herstellung von Proteinen enthalten, sondern die Gene, die das tun.

Sie sammelten Hautbiopsien vom Wundrand und suchten nach Veränderungen der miRNA Expression während des Heilungsprozesses.

Das Team fand heraus, dass insbesondere eine miRNA - genannt miR-132 - während des entzündlichen Stadiums in einer Art Hautzelle namens epidermale Keratinozyten, die die äußerste Schicht der Haut bilden, sehr aktiv war. Sie bemerkten auch, wie das Molekül im nachfolgenden proliferativen Stadium seinen Höhepunkt erreichte.

Während des Entzündungsprozesses verursachte miR-132 weniger Immunzellen, die sich in die Wunde bewegten. Umgekehrt führte ein Mangel an miR-132 dazu, dass mehr Immunzellen sich in die Wunde bewegten und die Entzündung verstärkten.

Während des proliferativen Stadiums förderte miR-132 das Keratinozytenwachstum, während ein Mangel daran das Zellwachstum hemmte und die Wundheilung verlangsamte.

Der Leiter der Studie, Ning Xu Landén, Assistenzprofessor in der medizinischen Abteilung des Karolinska Instituts in Stockholm, sagt:

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass miR-132 während des Übergangs von der entzündlichen in die proliferative Phase wichtig ist und daher als ein kritischer Regulator der Wundheilung der Haut fungiert.

Aufgrund seiner pro-Heilung Fähigkeit kann miR-132 ein attraktives therapeutisches Ziel für chronische Hautwunden sein. Unser Ziel ist die Entwicklung einer microRNA-basierten Behandlung zur Förderung der Heilung. "

In der Zwischenzeit arbeitet ein anderes Team daran, Nanopartikel zur Beschleunigung der Wundheilung einzusetzen. Eine Studie, die Medizinische Nachrichten heute berichteten im März 2015, wie die experimentelle Therapie - die Nanopartikel zur Abgabe eines Enzymblockers verwendet - die Wundheilungszeit bei Mäusen um 50% verkürzt.

Die Forscher vom Albert-Einstein-College für Medizin der Yeshiva University, Bronx, New York, hoffen, dass ihre Behandlung eines Tages Patienten mit allen Arten von Wunden helfen wird, von chirurgischen Einschnitten bis zu diabetischen Geschwüren.

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