TB-Bakterium kann Immunsystem unterdrücken, um Krankheit zu verbreiten

Wissenschaftler haben ein gutes Verständnis davon, wie das Bakterium, das Tuberkulose verursacht, eine der weltweit führenden Todesursachen, sich dem Immunsystem entzieht, um im Körper Fuß zu fassen. Was jedoch nicht klar ist, ist die Rolle des Erregers bei der Untergrabung des Immunsystems, um die Ausbreitung der Krankheit zu fördern. Jetzt entdeckt eine neue Studie Beweise dafür, dass das Krankheitsbakterium die Regulationswege in weißen Blutzellen unterbricht, die die Gewebezerstörung begrenzen.
In einer neuen Studie haben Forscher gezeigt, dass das für die Tuberkulose verantwortliche Bakterium das Immunsystem unterdrücken und die Krankheit verbreiten kann.

Die Studie - angeführt von den Forschern der University of Southampton in Großbritannien - wird in der Zeitschrift veröffentlicht PLOS Krankheitserreger.

Tuberkulose (TB) ist eine Infektionskrankheit, die durch den Mikroorganismus verursacht wird Mycobacterium tuberculosis. Die Krankheit gehört weltweit zu den zehn häufigsten Todesursachen und betrifft meist die Lunge.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) verursachte die Tuberkulose im Jahr 2015 10,4 Millionen kranke Menschen und war für 1,8 Millionen Todesfälle verantwortlich.

Der Hauptweg, durch den Menschen mit TB infiziert werden, besteht darin, Luft einzuatmen, die das TB-Bakterium enthält, das dort ankommt, wenn eine in der Nähe befindliche infizierte Person hustet, spuckt oder niest.

TB kann geheilt und verhindert werden, und tatsächlich schätzt die WHO, dass zwischen 2000 und 2015 durch effektive Diagnose und Behandlung der Krankheit 49 Millionen Menschenleben gerettet wurden.

Die Forscher erklären in ihrer Studie, dass eine der Eigenschaften, die TB hoch ansteckend macht, darin besteht, dass es Lungengewebe zerstört und Hohlräume in der Lunge erzeugt.

Gewebeumbau erfordert die Verwendung eines destruktiven Enzyms

Es ist bekannt, dass die bei TB auftretenden Lungenhohlräume aus der Aktivität von gewebszerstörenden Enzymen resultieren, insbesondere einer sogenannten Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1), die von einem Typ von Immunzellen, den Makrophagen, freigesetzt wird.

Makrophagen sind weiße Blutkörperchen, die unerwünschte Mittel wie Krankheitserreger und ungesunde menschliche Zellen angreifen, verschlingen und zerstören.

Der Körper benötigt MMP-1, um das Lungengewebe zu regenerieren (zum Beispiel bei der Wundheilung), aber wenn es zu viel Enzym gibt, kann es zur Gewebezerstörung führen.

Das Team stellt fest, dass die Signalwege, die MMP-1 in Makrophagen kontrollieren, bereits identifiziert wurden, aber wenig darüber bekannt ist, was mit solchen Wegen in Gewebe passiert, das mit TB infiziert ist.

Daher wollten die Forscher mehr über die molekularen Effekte des TB-Bakteriums auf isolierte Makrophagen herausfinden.

Sie fanden heraus, dass das TB-Bakterium einen Signalweg namens PI3K / AKT / mTORC1 unterdrückt, um Makrophagen dazu zu bringen, mehr MMP-1 freizusetzen. Dieser Weg hilft, MMP-1 so zu regulieren, dass gerade genug für das Gewebeumbau freigesetzt wird, ohne Gewebezerstörung zu verursachen.

Um zu bestätigen, dass diese Signalübertragungsunterdrückung bei Menschen mit TB auftritt, untersuchte das Team Makrophagen in Lungengewebe von infizierten Patienten.

TB-Bakterium unterdrückt mehr als einen Weg

Sie fanden heraus, dass ein Gen, das für den Weg zur Begrenzung der MMP-1-Produktion eingeschaltet werden muss, bei TB-infizierten Patienten stumm ist, was darauf hindeutet, dass dies bei diesen Patienten zur Zerstörung des Lungengewebes führen könnte.

Als sie die isolierten Makrophagen untersuchten, stellten die Forscher außerdem fest, dass das TB-Bakterium einen anderen Signalweg namens MAP-Kinase-interagierende Kinase (MNK) unterbricht, dessen Ergebnis ebenfalls die MMP-1-Produktion erhöht.

Die Autoren stellen fest, dass ihre Entdeckung der erste Hinweis auf eine Verbindung zwischen dem MNK-Weg und der Produktion des Enzyms MMP-1 ist.

Eine wichtige Implikation der Studie, die die Autoren hervorheben, ist die Möglichkeit, dass neue und bestehende TB-Medikamente die von ihnen identifizierten Wege unbeabsichtigt unterdrücken. Sollte dies der Fall sein, könnten solche Medikamente tatsächlich die Ausbreitung von TB fördern.

"Tuberkulose hat sich mit dem Menschen zu einem ultimativen Krankheitserreger entwickelt, und wir identifizieren einen Mechanismus, bei dem die Bakterien die" Bremsen "des Immunsystems deaktivieren, um Lungenzerstörung und Ausbreitung zu verursachen."

Erster Autor Dr. Patience T. Brace, Universität von Southampton

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