Der Ursprung der Lou Gehrig-Krankheit könnte gerade entdeckt worden sein

Amyotrophe Lateralsklerose - auch bekannt als Lou-Gehrig-Krankheit - ist ein Zustand, der allmählich Nervenzellen angreift, die unsere willkürliche Bewegung kontrollieren und zu Lähmung und Tod führen. In den USA leben laut Berichten 30.000 Menschen mit der Krankheit, aber jetzt haben Wissenschaftler einen Fehler in der Proteinbildung festgestellt, der der Ursprung dieser Krankheit sein könnte.

Die Forscher von der University of Wisconsin-Madison haben ihre Studie über amyotrophe Lateralsklerose (ALS) in der Zeitschrift veröffentlicht Zellstammzelle.

Laut den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) weiß niemand genau, warum ALS auftritt, und es gibt derzeit keine Heilung.

Die Forscher dieser neuesten Studie, angeführt von Su-Chun Zhang, leitender Autor und Neurowissenschaftler bei UW-Madison, sagen zuvor, dass eine genetische Mutation in einer kleinen Gruppe von Patienten mit ALS entdeckt wurde, was die Wissenschaftler dazu veranlasste, dieses Gen an Tiere für Medikamente zu übertragen Behandlungstests.

Dieser Ansatz hat jedoch noch nicht funktioniert. Aus diesem Grund entschieden sich Zhang und sein Team, kranke menschliche Zellen - sogenannte Motoneuronen - in Laborschalen zu untersuchen. Diese motorischen Neuronen sind das, was die Muskeln dazu bringt, sich zusammenzuziehen, und Zhang erklärt, dass hier Fehler bei ALS auftreten.

Discovery konzentriert sich auf fehlerhafte Proteine ??in Motoneuronen

Zhang war der erste Wissenschaftler, der vor etwa 10 Jahren Motoneuronen aus menschlichen embryonalen Stammzellen anbaute. Vor kurzem transformierte er Hautzellen in induzierte pluripotente Stammzellen (iPS), die dann in motorische Neuronen umgewandelt werden.

Er erklärt, dass die iPS-Zellen als Modelle für Krankheiten verwendet werden können, da sie viele der gleichen Eigenschaften wie ihre Spenderzellen haben.

"Mit iPS können Sie von jedem Patienten eine Zelle nehmen und Motorneurone mit ALS aufwachsen lassen", erklärt Zhang. "Das bietet eine neue Möglichkeit, die grundlegende Krankheitspathologie zu betrachten."

In ihrer jüngsten Studie haben sich die Forscher auf Proteine ??konzentriert, die in den Motoneuronen eine Transportstruktur - Neurofilament genannt - aufbauen.

Sie sagen, dass das Neurofilament Chemikalien und zelluläre Teile - einschließlich Neurotransmitter - zu den entfernten Seiten der Nervenzelle bewegt.

Zhang erklärt, dass die Motoneurone, die zum Beispiel die Fußmuskulatur kontrollieren, etwa 3 Fuß lang sind, also müssen sie einen ganzen Meter vom Körper entfernt an die Stelle bewegt werden, wo sie die Muskeln signalisieren können.

Daher ist eines der ersten Anzeichen von ALS bei einem Patienten, dem diese Verbindung fehlt, Lähmung der Füße und Beine.

"Erkenntnisse haben Auswirkungen auf andere neurodegenerative Erkrankungen"

Bis jetzt haben Wissenschaftler verstanden, dass bei ALS sogenannte Tangles - verformtes Protein - entlang der Nervenbahnen den Weg entlang der Nervenfasern blockieren, was schließlich dazu führt, dass die Nervenfasern versagen und absterben.

Die jüngste Entdeckung des Teams hat jedoch mit der Quelle dieser Verwicklungen zu tun, die in einem Mangel an einem von drei Proteinen im Neurofilament liegt.

Zhang erklärt, dass das Neurofilament sowohl eine strukturelle als auch eine funktionelle Rolle spielt:

"Wie die Spikes, Balken und Dachsparren eines Hauses ist das Neurofilament das Rückgrat der Zelle, aber es verändert sich ständig. Diese Proteine ??müssen vom Zellkörper, wo sie produziert werden, zum entferntesten Teil transportiert werden und dann zum Recycling zurückgeschickt werden.

Wenn sich die Proteine ??nicht richtig bilden und leicht transportiert werden können, bilden sich Verwicklungen, die eine Kaskade von Problemen verursachen. "

Er sagt, ihre Entdeckung ist, dass der Ursprung von ALS "Fehlregulation eines Schrittes in der Produktion des Neurofilaments" ist.

Darüber hinaus stellt er fest, dass ähnliche Verwicklungen mit Alzheimer und Parkinson-Erkrankungen auftreten: "Wir waren sehr aufgeregt über die Idee, dass Sie, wenn Sie ALS studieren, die Wurzel vieler neurodegenerativer Erkrankungen betrachten."

Zhang und sein Team beobachteten auch, dass diese Fehlregulation sehr früh passiert, weshalb es sehr wahrscheinlich ist, dass sie die Ursprungs-ALS gefunden haben.

"Niemand hat das vorher gewusst, aber wir denken, wenn Sie diesen frühen Schritt in der Pathologie zielen können, können Sie möglicherweise die Nervenzelle retten", sagt er.

Und als ob diese Entdeckung nicht aufregend genug wäre, fand das Team auch einen Weg, um die neuralen Zellen in den Laborschalen zu retten, und als sie das Gen "editierten", das die Bildung des abgestoßenen Proteins koordiniert, stellten sie fest, dass die Zellen plötzlich normal aussahen .

Sie berichten, dass sie derzeit eine breite Palette potenzieller Medikamente testen, was Hoffnung in den Bereich der ALS-Forschung bringt.

Die CDC verfügt über ein nationales ALS-Register, in dem Patienten mit der Erkrankung kurze Risikofaktoren-Untersuchungen durchführen können, um Wissenschaftlern bei der Bekämpfung von ALS zu helfen.

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